ناشناخته ساز را قادر می سازد باکتریایی, مقاومت به آنتی بیوتیک

محققان از موسسه ماکس پلانک برای زمینی میکروبیولوژی در ماربورگ توصیف کرده اند که قبلا ناشناخته مکانیسم باکتریایی رونويسی مقررات بدیهی است که به طور گسترده در باکتری است. در آینده یافته های خود را نیز می تواند کمک به مبارزه و مقاومت آنتی بيوتيکی.

در داخل محیط خود و باکتری ها اغلب برخورد انواع مختلف تغییرات. به منظور زنده ماندن تحت استرس و یا تغییر شرایط و باکتری ها را به پاسخ سریع و کافی برای رسیدن به یک فیزیولوژیکی پاسخ تطبیقی. این اغلب اتفاق می افتد به طور خاص تطبیق بیان ژن. بنابراین رونويسی مقررات یکی از بزرگترین بدان معنی است که توسط آن باکتری انطباق با خارجی شرایط استرس است.

شروع رونویسی در باکتری ها رخ می دهد تنها پس از اتصال یک جزء کلیدی شناخته شده به عنوان سیگما فاکتور (σ عامل) به RNA پلیمراز (RNAP) هسته آنزیم به شکل کامل و catalytically فعال holoenzyme. این holoenzyme سپس به رسمیت می شناسد کلید promotor عناصر و پس از آن را قادر می سازد رونویسی. طول خارجی شرایط تنش اولیه σ عامل جایگزین جایگزین σ عامل که متفاوت از سابق با توجه به توالی پروموتر که آن را به رسمیت می شناسد. بنابراین holoenzyme شکل گیری با این جایگزین σ عامل نتایج در رونویسی مربوطه استرس-پاسخ ژن. در میان کلاس های مختلف جایگزین σ عوامل فراوان ترین آنهایی هستند extracytoplasmic تابع (ECF) σ عوامل است. سیگما عوامل معمولا شناخته می شود ذاتا فعال است که بدان معنی است که سلول باکتری به نگه داشتن آنها را در غیر فعال دولت تا عمل خود را موجه است.

رمان مکانیسم رونویسی مقررات

چندین مکانیسم برای تنظیم σ عامل فعالیت است. معمولا جایگزین σ عوامل اقامت حفظ غیر فعال دولت با جداسازی به یک مجموعه با یک ضد σ عامل. پس از یک محرک خاص این اثر مهاری ضد σ عامل کاهش داد و σ عامل منتشر شده است برای تعامل با RNA پلیمراز.

اما در همکاری با محققان از SYNMIKRO در ماربورگ به ماکس پلانک محققان ناشناخته مکانیسم رونویسی مقررات که به جای متکی بر ذاتا غیر فعال σ عواملی که قادر به اتصال RNAP هسته آنزیم. تنها بر فسفريلاسيون خاص باقی مانده است σ عامل فعال و قادر به اتصال RNAP در شکل گیری holoenzyme و در نتیجه درایو بیان ژن خاص. گسترده بیوانفورماتیک تجزیه و تحلیل نشان داد که این رونويسی مقررات توسط σ-فسفريلاسيون کلی مکانیزم در باکتری ها, ارائه, یک پارادایم جدید در رونويسی قوانین و مقررات.

“یک ویژگی خاص این ساز و آن پیمانه,” گروه تحقیقاتی رهبر سیمون Ringgaard توضیح می دهد. “ما اکتشافات نشان می دهد که چگونه طبیعت ادغام دو مجزا تنظیم مکانیسم — ترئونین کیناز سیگنالینگ و مقررات σ عامل فعالیت — به عنوان نیروهای مشترک به منظور دستیابی به توانایی محیط زیست سازگاری.”

رمان سنجش و مسیر سیگنالینگ همچنین تنظیم مقاومت آنتی بيوتيکی

Ringgaard مدل ارگانیسم خودی خود یک زمینه نرم افزار: ويبريو پاراهموليتيکوس شدید انسان پاتوژن و عامل پیشرو از غذاهای دریایی به عهده اسهال و استفراغ در جهان است. ماکس پلانک محققان شناسایی یک ECF σ عامل / ترئونین-کیناز جفت (نام EcfP / PknT) که مسئول سنجش پلیمیکسین آنتی بیوتیک استرس و واسطه مقاومت باکتریها نسبت به پلیمیکسین در باکتری ويبريو پاراهموليتيکوس. این PknT کیناز فعال است هنگامی که سلول ها تحت درمان با پلیمیکسین آنتی بیوتیک است. فعال PknT به نوبه خود فعال EcfP که در نتیجه در بیان ژن مورد نیاز برای پلیمیکسین مقاومت آنتی بيوتيکی.

Polymyxins تشکیل یک کلاس از آنتی بیوتیک ها این تعداد به عنوان آخرین چاره برای درمان باکتریهای گرم منفی عفونت. از آنجا که آنتی بیوتیک مقاومت شدید عامه نگرانی در سراسر جهان بسیار مهم است به درک که چگونه سلول های حس و پاسخ به درمان با آنتی بیوتیک. شناسایی مکانیسم های که تنظیم پلیمیکسین مقاومت آنتی بیوتیکی در باکتری ويبريو پاراهموليتيکوس باز کردن راه های جدید پژوهشی در مبارزه با این و احتمالا مهم دیگر انسان بیماری زا است. در نهایت کار ماربورگ محققان اساسی را فراهم می کند بینش در تنظیم بیان ژن و سازگاری سلولی در کل باکتریایی پادشاهی.

داستان منبع:

مواد ارائه شده توسط Max-Planck-Gesellschaft. توجه داشته باشید: محتوا ممکن است برای ویرایش سبک و طول.

tinyurlis.gdv.gdv.htu.nuclck.ruulvis.netshrtco.detny.im

نرم افزار گرامرلی

ایندکسر