قرار گرفتن در معرض آنتی بیوتیک می تواند ‘نخست’ single-مقاوم در برابر باکتری ها برای تبدیل شدن به مقاوم به چند دارو

آنتی بیوتیک ها زندگی را نجات دهد-اما استفاده از آنها نیز کمک می کند تا آنتی بیوتیکی سویه های مقاوم در برابر تکامل و گسترش است. هر سال مقاوم در برابر آنتی بیوتیک باکتری آلوده برخی از 2.8 میلیون نفر در ایالات متحده کشته شدن بیش از 35,000 با توجه به مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری. عفونت های مقاوم به چند دارو-و یا MDR — باکتری است که مقاوم به دو یا چند آنتی بیوتیک ها به خصوص دشوار است به درمان است.

دانشمندان در دانشگاه واشنگتن و دانشگاه آیداهو کشف کرده اند چگونه به آسانی MDR باکتری می تواند پدیدار شود. در یک مقاله منتشر شده در تاریخ 6 آوریل در طبیعت, محیط زیست و تحولمحققان گزارش می دهند که برای یک باکتری پاتوژن در حال حاضر مقاوم به آنتی بیوتیک طولانی مدت قرار گرفتن در معرض است که آنتی بیوتیک نه تنها افزایش توانایی خود را برای حفظ آن ژن مقاومت بلکه ساخته شده پاتوژن بیشتر به راحتی انتخاب کنید تا و حفظ مقاومت به یک دوم آنتی بیوتیک و تبدیل شدن به یک MDR فشار است.

این تیم آزمایش نشان می دهد که قرار گرفتن در معرض طولانی به یک نوع آنتی بیوتیک اساسا “در ابتدا” باکتری است. این بتونه کاری و اثر آن را بیشتر احتمال دارد که باکتری ها را به دست آوردن مقاومت به آنتی بیوتیک اضافی حتی در شرایطی که بیشتر آنتی بیوتیک قرار گرفتن در معرض و کمک فشار نگه دارید و به آن آنتی بیوتیک مقاومت صفات برای نسل های.

“قرار گرفتن در معرض آنتی بیوتیک ها به نظر می رسد را انتخاب کنید به طور غیر مستقیم برای ثبات بیشتر مقاومت آنتی بيوتيکی سیستم گفت:” بنیامین Kerr, یک UW استاد زیست شناسی و co-ارشد نویسنده در این مقاله است. “ثبات بیشتر در سیستم فشار را افزایش می دهد شانس است که آن را به دست آوردن مقاومت به چندین آنتی بیوتیک است.”

یافته های خود را نیز نشان می دهد که چگونه قرار گرفتن در معرض آنتی بیوتیک بر تکاملی و پویایی درون باکتری است.

“این می تواند کمک به توضیح دهید که نه تنها افزایش مقاومت به چند دارو در باکتری بلکه چگونه آنتی بیوتیک مقاومت همچنان ادامه دارد و در محیط — در مراقبت های بهداشتی تنظیمات در خاک از رواناب کشاورزی-حتی مدت ها پس از قرار گرفتن در معرض آنتی بیوتیک به پایان رسیده است” گفت: همکاری نویسنده ارشد اوا برترین استاد زیست شناسی در دانشگاه آیداهو.

محققان آزمایش یک مکانیزم مشترک برای گسترش مقاومت آنتی بيوتيکی: پلاسميدهای. این دایره رشته DNA که می تواند حاوی انواع بسیاری از ژن ها از جمله ژن های مقاومت آنتی بيوتيکی. باکتری ها به راحتی به اشتراک گذاری پلاسميدهای حتی در سراسر گونه است.

در عین حال پلاسميدهای خود جنبه های منفی و گذشته تحقیقات نشان داده است که باکتری ها به آسانی ریختن آنها.

“حتی اگر آنها می تواند مفید ژن پلاسميدهای نیز می تواند تداخل با انواع بسیاری از فرآیندهای داخل سلولی باکتریایی مانند سوخت و ساز بدن و یا همانند سازی DNA” گفت: سرب نویسنده هانا Jordt یک مدیر تحقیقات دانشمند در بیولوژی. “بنابراین دانشمندان به طور کلی فکر پلاسميدهای به عنوان پر هزینه و سنگین به سلول میزبان.”

UW-دانشگاه آیداهو تیم کار کرده با E. coli سلول های حاوی تتراسیکلین-مقاومت پلاسميد و کلبسيلا پنومونيه سلول های حاوی کلرامفنیکل-مقاومت پلاسميد. هر دو میزبان که تا به حال نشده است رشد در حضور آنتی بیوتیک ها قبل نشان داد هیچ بزرگ وفاداری خود را به پلاسميدهای. پس از نه روز در یک آنتی بیوتیک-رایگان محیط کسری از کلبسيلا هنوز هم پناه دادن به یک مورد کاهش یافته و به کمتر از 50 درصد است. برای E. coliکمتر از 20 درصد نگه داشته و خود را پلاسميد.

زمانی که محققان در معرض این گونه به آنتی بیوتیک ها در حال رشد برای هر 400 نسل خودشان به آنتی بیوتیک این گونه نشان داد بیشتر میل برای خود پلاسميدهای حتی پس از آنتی بیوتیک تهدید برداشته شد. پس از نه روز در یک آنتی بیوتیک رشد متوسط بیش از نیمی از اشرشيا کلی و کلبسيلا سلولهای برگزار شد به خود مربوطه پلاسميد.

“البته سلول های مورد نیاز خود را پلاسميدهای برای کمک به آنها برای زنده ماندن آنتی بیوتیک قرار گرفتن در معرض. اما حتی پس از ما در زمان دور انتخابی که فشار هر دو گونه خود را حفظ کرده پلاسميدهای در سطح بالاتر از آنها قبل از قرار گرفتن در معرض آنتی بیوتیک” گفت: Jordt.

علاوه بر این دیگر آزمایش نشان داد که قرار گرفتن در معرض آنتی بیوتیک افزایش بروز MDR کلبسيلا. حتی بدون قرار گرفتن در معرض آنتی بیوتیک های کلبسيلا پنومونيه می توانید به دست آوردن چند پلاسميدهای. برای مثال زمانی که محققان رشد آنتی بیوتیک-ساده و بی تکلف کلبسيلا و E. coli کلون تحمل سويه با هم بخش کوچکی از کلبسيلا شد MDR با حفظ کلرامفنیکل-مقاومت پلاسميد و دستیابی به تتراسیکلین-مقاومت پلاسميدهای از E. coli. اما هنگامی که محققان تکرار این آزمایش با استفاده از آنتی بیوتیک در معرض باکتری های آنها تقریبا از 1000 بار بیشتر MDR کلبسيلا.

قبل از قرار گرفتن در معرض طولانی فقط یک آنتی بیوتیک — کلرامفنیکل — تا به حال به افزایش احتمال که کلرامفنیکل-مقاوم در برابر کلبسيلا خواهد به دست آوردن تتراسیکلین-مقاومت پلاسميد از E. coli در یک آنتی بیوتیک-رایگان محیط زیست است. علاوه بر این تیم آزمایش همچنین نشان داد که زمانی که MDR سلولها رشد کرده و بعد از آن در یک آنتی بیوتیک-رایگان محیط, کلرامفنیکل در معرض کلبسيلا با سهولت بیشتری برگزار شد به هر دو مقاومت پلاسميدهای.

تکامل می توانید توضیح دهید که هر دو تداوم آنتی بیوتیک مقاومت پلاسميدهای و افزایش MDR در کلبسيلامحققان می گویند: افشای این گونه به های مربوطه خود را انتخاب آنتی بیوتیک برای جهش در ژنوم خود را برای به حداقل رساندن درگیری میان پلاسميد و میزبان ساخت آن هزینه ای کمتر برای نگه داشتن که پلاسميد و همچنین دیگران.

“ما معتقدیم که ثبات یکی پلاسميد این جهش آنها را بیشتر به احتمال زیاد به ایجاد ثبات در علاوه بر این به دست آورد پلاسميدهای گفت:” کر.

اضافی آزمایش ممکن است شناسایی جهش خاص است که به کمک اشرشيا کلی و کلبسيلا خود را حفظ پلاسميدهای و به همین دلیل کلبسيلا تر بود قادر به توسعه را به یک MDR گونه از باکتری E. coli. حتی اگر آنتی بیوتیک قرار گرفتن در معرض ایجاد انتخابی فشار برای حفظ پلاسميدهای و جدید برای به دست آوردن آنهایی که هنوز هم وجود دارد گسترده تنوع در چگونه گونه های مختلف حفظ و به اشتراک گذاری و دریافت پلاسميدهای.

“بسیاری وجود دارد, بسیاری از جزئیات به کار را در آینده گفت:” بالا. “اما آنچه ما در اینجا این است که حتی در کوتاه مدت قرار گرفتن در معرض فقط یک آنتی بیوتیک شتاب توسعه مقاومت به چند دارو که باید به ما مکث که ما با استفاده از این داروها در مراقبت های بهداشتی و کشاورزی و دیگر تنظیمات.”

tinyurlis.gdv.gdv.htclck.ruulvis.netshrtco.de

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>