تجزیه و تحلیل سلول سیگنال های ارائه بینش به منشاء التهابی شدید علائم ظاهر می شود که در انواع مختلف سرطان خون و نقطه به نقطه ممکن است روش های درمانی: در حدود یک چهارم از بیماران مبتلا به juvenile myelomonocytic leukemia (JMML) شواهد وجود دارد جهش در اصطلاح ژن KRAS در لوسمی سلول. بيماران مبتلا به JMML حامل این جهش رنج می برند اغلب از علائم التهاب مانند تب و کاهش وزن و غیر طبیعی بزرگ شدن طحال. آن بود که قبلا ناشناخته چگونه گاهی اوقات التهابی شدید علائم در ارتباط با سرطان است. یک تیم از محققان در دانشگاه فرایبورگ به رهبری پروفسور دکتر رابرت Zeiser و Prof. Dr. Tilman Brummer در حال حاضر نشان داده است که سرطان زا جهش در ژن KRAS نیز به علت التهاب است. بهبود درک از علائم را پزشکان را قادر می سازد به توسعه داروهای جدید برای مسدود کردن پیشرفت سرطان در بدن است.

این ژن KRAS تنظیم تولید K-Ras پروتئین می دهد که سلول دستورالعمل به رشد و یا به تقسیم. پروتئین تضمین می کند که تنها سلول های ضرب اگر سلول های جدید مورد نیاز در بدن است. اگر K-Ras است بیش از حد فعال در برخی از سلول ها به علت جهش در مواد ژنتیکی این سلول ها بدون کنترل تقسیم — و توسعه سرطان. Zeiser و تیم او در حال حاضر کشف کرده اند که K-Ras نیز نقش مهمی در پاسخ ایمنی: از طریق NLRP3 پروتئین پیچیده — همچنین به عنوان شناخته شده NLRP3 inflammasome — آن منجر به انتشار دو التهاب-ترویج رسول مواد il-1? و اينترلوکين-18 که محققان موفق به شناسایی سلول ها از نمونه خون از بيماران مبتلا به لوسمی. زمانی که محققان در مهار تشکیل مسنجر با مواد مخدر این درمان نه تنها رها التهابی علائم بلکه آهسته رشد تومور است. “این یک نتیجه امیدوار کننده است که همچنین مطابق با مطالعات دیگر نشان می دهد که سرطان باعث جهش تاثیر تولید اینترلوکین رسولان” توضیح می دهد که Zeiser. نتایج این مطالعه نشان می دهد که مسیرهای سیگنالینگ که اختلال منجر به سرطان هستند نیز به طور مستقیم مربوط به سیگنالینگ فرآیندهای پاسخ ایمنی.

رابرت Zeiser عضو دانشگاه فرایبورگ خوشه تعالی CIBSS و BIOSS و دکتر در علوم پزشکی از مرکز پزشکی — دانشگاه فرایبورگ که در آن او سر تومور ایمونولوژی واحد. Tilman Brummer انجام پژوهش در دانشگاه فرایبورگ را موسسه پزشکی مولکولی و تحقیقات سلول. یکی از اهداف خوشه تعالی CIBSS — مرکز منسجم بیولوژیکی زنگ مطالعات است برای درک بهتر مختلف سیگنالینگ در فرآیندهای ایمنی و سلول های تومور به هم پیوسته هستند. در خوشه Zeiser و همکارانش از رشته های مختلف در حال تحصیل چگونه سیگنال های مولکولی تابع در بدن و چگونه این می تواند مورد استفاده به عنوان پایه ای برای توسعه روش های درمانی.

تفاوت: حمایت فرصت


داستان منبع:

مواد ارائه شده توسط دانشگاه فرایبورگ. توجه داشته باشید: محتوا ممکن است برای ویرایش سبک و طول.


مرجع مجله:

  1. Shaima كردند Hamarsheh لنا Osswald, بندیکت S. Saller بین نژادهای مختلف انگری, Donatella De Feo, Janaki Manoja Vinnakota مارتینا Konantz, Franziska M. Uhl, Heiko بکر مایکل Lübbert خالد Shoumariyeh, Christoph Schürch, Geoffroy Andrieux نیلز Venhoff آنت اشمیت-Graeff ساندرا Duquesne, Dietmar Pfeifer, Matthew A. Cooper, کلودیا Lengerke ملانی Boerries Justus Duyster شارلوت M. Niemeyer میریام Erlacher, Bruce R. Blazar, Burkard Becher, اولاف, Groß, Tilman Brummer رابرت Zeiser. Oncogenic KrasG12D باعث myeloproliferation از طریق NLRP3 inflammasome فعال سازی. ارتباطات طبیعت, 2020; 11 (1) DOI: 10.1038/s41467-020-15497-1

استناد به این صفحه:

دانشگاه فرایبورگ. “سرطان جهش در دو نقش است.” ScienceDaily. ScienceDaily, 8 مارس سال 2020 است. <www.sciencedaily.com/releases/2020/04/200408104946.htm>.

دانشگاه فرایبورگ. (2020, آوریل 8). سرطان جهش در دو نقش است. ScienceDaily. بازبینیشده در مارس 8, 2020 از www.sciencedaily.com/releases/2020/04/200408104946.htm

دانشگاه فرایبورگ. “سرطان جهش در دو نقش است.” ScienceDaily. www.sciencedaily.com/releases/2020/04/200408104946.htm (قابل دسترسی مارس 8, 2020).

tinyurlis.gdv.gdv.htclck.ruulvis.netshrtco.de