دو سلول های بنیادی کارشناسان دریافته اند فراوانی از غیر طبیعی سلول های بنیادی در ریه افراد مبتلا به بیماری انسدادی مزمن ریوی (COPD) یک علت عمده مرگ در سراسر جهان است. فرانک McKeon, استاد زیست شناسی و بیوشیمی و مدیر مرکز سلول های بنیادی و Wa شیان تحقیقات دانشیار در این مرکز با استفاده از تک سلولی شبیه سازی ریه سلول های بنیادی را کشف کنند. در حال حاضر آنها در حال هدف قرار دادن سلول های جدید برای درمان.

“ما در واقع نشان داد که سه نوع سلول ها در تمام بیماران مبتلا به COPD درایو تمام ویژگی های کلیدی این بیماری است. یک تولید مقدار زیادی از mucins که مسدود کردن راه های هوایی کوچک در حالی که دو نفر دیگر درایو فيبروز و التهاب است که با هم تنزل عملکرد ریه” شیان گزارش در مارس 14 شماره از مجله تلفن همراه. “این بیماران باید عادی سلول های بنیادی هر چند هنوز بسیاری از آنها را تحت سلطه سه نوع سلول که با هم تا این بیماری را,” او گفت:.

COPD مترقی بیماری التهابی ریه ها مشخص شده توسط برونشیت مزمن راه هوایی کوچک انسداد و التهاب و فیبروز و تخریب آلوئول های کوچک کیسه هوا در ریه ها که تبادل اکسیژن و دی اکسید کربن مولکول در خون است. این مطالعه بار جهانی بیماری گزارش 251 میلیون مورد از بیماری در سطح جهانی در سال 2016.

“این نا امید کننده بیماری برای مراقبت از. ما می توانید سعی کنید و بهبود علائم اما ما لازم نیست که هر چیزی که می تواند این بیماری را درمان و یا جلوگیری از مرگ” گفت: UConn سلامت ریه و مراقبت های ویژه, دکتر, علامت Metersky که در جمع آوری سلول های بنیادی از ریه مایع در حالی که انجام bronchoscopies.

با وجود آن حسابداری برای مرگ و میر بیشتر از هر بیماری تنها در این سیاره نسبتا کمی نوشته شده است و یا درک در مورد ریشه و علت COPD.

بیش از دهه گذشته شیان و McKeon تکنولوژی توسعه یافته برای شبیه سازی سلول های بنیادی ریه ها و راه های هوایی شده اند و در آن پس از اشاره به این که بخش های مختلف از هواپیمایی های مختلف سلول های بنیادی مرتبط اما قابل تشخیص است.

“این کاملا قابل توجه” گفت: McKeon. “در اعماق ریه دیستال راه هوایی سلول های بنیادی باعث به هر دو دیستال لوله و نایژه و تحقیقات ما نشان می دهد کسانی که سلول های بنیادی است که آن را ممکن است برای ریه ها به بازسازی خود به خود.” شیان و McKeon کشف ریه بازسازی در سال 2011 در مطالعات خود از افراد دوره نقاهت بعد از عفونت با ویروس آنفلوانزای H1N1 که تقریبا یکسان به که موجب 1918 بیماری همه گیر.

شیان و McKeon یافت که در مقایسه با نرمال ریه ها ریه COPD بودند هولناک توسط سه نوع غیر معمول ریه سلول های بنیادی است که متعهد به فرم metaplastic ضايعات شناخته شده به ساکن انسدادی ریه ها دیده می شود اما توسط بسیاری به عنوان یک اثر ثانویه بدون علت و معلولی به آسیب شناسی COPD. پس از این تیم فوق دکترا همکار وی رائو پیوند هر یک از COPD کلون به immunodeficient افراد تیم دریافتند آنها نه تنها موجب متمایز metaplastic ضايعات COPD اما آنها به طور جداگانه باعث تایی از بیماری COPD از جمله مخاط hypersecretion فیبروز و التهاب مزمن.

“طولانی نادیده گرفته metaplastic ضایعات در COPD بودند در واقع رانندگی این بیماری و نه صرفا ثانویه عواقب ناشی از این بیماری گفت:” McKeon.

در حال حاضر که این تیم می داند که هویت سلول است که باعث التهاب و فیبروز و انسداد راه هوایی آنها سخت در محل کار غربالگری آنها در برابر کتابخانه ها از مولکول های مواد مخدر به کشف داروهای جدید.

“همانطور که ما در حال حاضر می دانیم که سلول های خاص مسئول COPD آسیب شناسی ما می توانیم هدف آنها, آنجا که ما می سرطان با داروهای خاص است که به صورت انتخابی آنها را خاموش کشتن و ترک سلول های طبیعی به بازسازی طبیعی بافت ریه گفت:” Xian.

داستان منبع:

مواد ارائه شده توسط دانشگاه هوستون. Original نوشته شده توسط لوری Fickman. توجه داشته باشید: محتوا ممکن است برای ویرایش سبک و طول.

tinyurlis.gdv.gdv.htclck.ruulvis.netshrtco.de