معیوب سلول های ایمنی می تواند ما را پیر

در مقایسه با موش عادی (سمت چپ) یک موس با نقص میتوکندری در سلول های T به نظر می رسد ،

الیسا Carrasco

سلول های T قرار است به دفاع از ما از پاتوژن اما یک ماوس جدید را مطالعه نشان می دهد که آنها نیز ممکن است با سرعت پیری است. مسدود کردن التهاب ناشی از سلول ها و یا افزایش عرضه از یک کلید متابولیک مولکول کاهش شدت برخی از پیری علائم مربوط در جوندگان بالا بردن امکان این درمان می تواند به نفع افراد مسن است.

کشف است “فوق العاده نتیجه پیوند مستقیم سوخت و ساز بدن التهاب و پیری می گوید:” immunologist کایلی کوین از RMIT University, Bundoora در استرالیا. “آنها انجام داده ام واقعا کامل از اطمینان از این سلول های T” است که باعث موش به سن به سرعت.

ما سلول های T اجازه دهید ما را به عنوان سن ما تبدیل شدن به ضعیف تر پاتوژن مبارزان. این کاهش کمک می کند تا توضیح دهد که چرا افراد مسن بیشتر مستعد ابتلا به عفونت و کمتر پاسخگو به واکسن. یکی از دلایلی که سلول های T شبهه که ما مسن تر است که میتوکندری ساختار است که در خدمت به عنوان نیروگاه در داخل سلول ها شروع به خرابی.

اما سلول های T ممکن است نه تنها منعکس کننده پیری است. آنها همچنین می تواند ترویج آن است. افراد مسن باید التهاب مزمن در سراسر بدن شناخته شده به عنوان inflammaging و محققان به آن پیشنهاد اسپرز پیری است. سلول های T مارس استوک این روند به دلیل انتشار آنها التهاب و تحریک مولکول های.

برای آزمایش این فرضیه immunologist ماریا Mittelbrunn از بیمارستان دانشگاه 12 اکتبر سلامت موسسه تحقیقات و همکارانش موش اصلاح ژنتیکی شده فاقد پروتئین در میتوکندری از سلول های T. این تغییر نیروهای سلول به سوئیچ به کمتر کارآمد متابولیک ساز و کاری برای به دست آوردن انرژی است.

زمان جوندگان شد 7 ماه, به طور معمول نخست زندگی برای یک ماوس آنها در حال حاضر به نظر می رسد در dotage این گزارش تیم امروز در علم. در مقایسه با معمولی موش های اصلاح شده جوندگان شد آهسته و کند. آنها تا به حال جهانیان ضعیف عضلات و کمتر مقاوم در برابر عفونت. مانند بسیاری از افراد مسن آنها دچار ضعف قلب و ریختن مقدار زیادی از چربی بدن خود را.

سلول های T از تغییر موش ریخت مولکول است که باعث التهاب این تیم نشان, نشان می دهد این سلول ها می تواند تا حدی مسئول برای حیوانات فیزیکی زوال است. “سیستم ایمنی بدن نقش مهمی در افزایش سرعت پیری” Mittelbrunn می گوید.

دانشمندان همچنین آزمایش این که آیا آنها می تواند کاهش سرعت پیری ساعت. اولین آنها dosed موش با مواد مخدر است که بلوک های تومور نکروز فاکتور آلفا (TNF-آلفا) یکی از التهاب القا مولکول است که سلول های T از بند باز کردن; درمان افزایش حیوانات’ گرفتن قدرت و بهبود عملکرد خود را در پیچ و خم تقویت قلب پمپاژ قدرت.

Mittelbrunn و همکاران نیز به حیوانات یک ترکیب است که باعث افزایش سطح نیکوتین آمید adenine dinucleotide (NAD) یک مولکول حیاتی برای سوخت و ساز واکنش های که فعال کردن سلول ها برای استخراج انرژی از مواد غذایی است. NAD سلولی غلظت به طور معمول با افزایش سن کاهش و محققان دریافتند که ramping آن در موش ساخته شده آنها را فعال تر و تقویت قلب خود را.

داروهای مهار کننده TNF-alpha استاندارد برای درمان بیماری هایی مانند آرتریت روماتوئید و بیماری کرون و چندین شرکت در حال حاضر فروش ترکیبات که افزایش NAD سطوح. “این امر می تواند ایده خوبی برای رفتن برای آزمایش های بالینی” برای تعیین اینکه آیا هدف قرار دادن TNF-آلفا یا NAD می تواند به کاهش برخی از پیری است اثرات Mittelbrunn می گوید.

اما محققان دیگر سوال این ارتباط نتیجه طبیعی پیری است. به عنوان میتوکندری زیست شناس Navdeep Chandel از شمال غربی دانشگاه دانشکده پزشکی فینبرگ یادداشت های میتوکندری در موش های اصلاح ژنتیکی شده بسیار بیشتر شدت اختلال از میتوکندری بسیاری از افراد مسن است. “برای بسیاری از ما بت ما سلول های T خوب هستند.”

با این حال او می گوید: سلول های T با خطاب میتوکندری ممکن است منجر به پیری در برخی از افراد که به نظر می رسد به رسیدن موعد مقرر و توسعه بیماری های مرتبط با سن زمانی که آنها نسبتا جوان است. این مکانیسم ممکن است یک عامل “در ناسالم 70 یا 80 ساله است.”

سلولی مولکولی زیست شناس جودیت Campisi از باک موسسه تحقیقات پیری موافق است. مطالعه “می افزاید: یک لایه جدید از درک” در مورد اینکه چگونه سیستم ایمنی بدن تغییرات با سن او می گوید:. “تا چه حد آن تقلید طبیعی پیری من نمی دانم.”

tinyurlis.gdv.gdv.htu.nuclck.ruulvis.netshrtco.detny.im

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>