التهابی مولکول il-17A (IL-17A) باعث سلول های ایمنی است که به نوبه خود کاهش IL-17A طرفدار التهابی فعالیت با توجه به مطالعه انجام شده توسط موسسه ملی چشم (نی) محققان. در مدل های خود ایمنی, بیماری های چشم و مغز مسدود کردن IL-17A افزایش حضور سایر بیماری های التهابی مولکول های تولید شده توسط سلول های Th17 ایمنی بدن سلول های تولید IL-17A و درگیر در neuroinflammation. این یافته می تواند توضیح دهد که چرا IL-17-درمان هدفمند برای شرایط مانند بیماری های چشم خود ایمنی uveitis و اسکلروز متعدد (MS) شکست خورده اند. گزارش یافته های منتشر شده در ایمنی. نی بخشی از موسسه ملی بهداشت.

در خود ایمنی uveitis ایمنی بدن تبدیل شدن به سلول های غیر طبیعی فعال شده و شروع به از بین بردن سلول های سالم از جمله نور-سنجش گیرنده و سلول های عصبی. یک کلید ایمنی بدن سلول های درگیر در این پاسخ است Th17 لنفوسیتها که به تولید چندین نرم افزار-مولکول های التهابی شناخته شده به عنوان سايتوکاين. مشخصه سلول های Th17 است که توانایی تولید IL-17A که جذب سلول های ایمنی به نام نوتروفیل ها است که می تواند آسیب بافت. با این وجود چندین آزمایش های بالینی از مواد مخدر است که بلوک IL-17A شکست خورده اند برای کمک به مردم با خود ایمنی uveitis یا خانم

“IL-17 است و فعل التهابی سیستم ایمنی مولکول سرزنش برای خود ایمنی در مغز و اعصاب شبکیه چشم و مغز, اما شده است وجود دارد برخی از بحث در مورد نقش آن گفت:” راشل Caspi, دکتری, ارشد آزمایشگاه ایمونولوژی در نی و نویسنده ارشد این مطالعه است. “در مدل ما از خود ایمنی uveitis ما متوجه شده است که بدون IL-17 و میزان آسیب بافتی به طور غیر منتظره ماند همان و ما به سطوح بالاتری از دیگر مولکول های التهابی.”

Caspi و همکاران با استفاده از مدل های ماوس به بررسی چگونگی IL-17A توابع در این دوره از بیماری است. محققان قادر بودند به صورت انتخابی حذف IL-17A از سلول های Th17 و بررسی سلول های رفتار مدل هر دو uveitis و خانم جالب, آنها دریافتند که این سلولهای بیشتری تولید IL-17F GM-CSF و احتمالا دیگر مولکول های التهابی. محققان به این نتیجه رسیدند که این اضافی التهابی سايتوکاين برای جبران از دست دادن IL-17A در رانندگی التهاب است.

“”چگونه می تواند این کار ؟’ ما خودمان را پرسید گفت:” Caspi. “دانشمندان مانند بچه های کوچک هنگامی که آنها دریافت پاسخ به یک سوال وجود دارد بلافاصله به سطح بعدی از ‘چرا؟’ بنابراین ما شروع به نگاه عمیق تر مکانیسم است که همه چیز کنه.”

معمولا IL-17A سیگنال است تا با سلول های دیگر — از جمله شبکیه سلول های بافت ها و نوتروفيل ها-که حمل IL-17 گیرنده. این گیرنده یک سلول پروتئین سطح سلول است که متناسب با IL-17A مانند یک قفل و کلید. اما در این مورد محققان دریافتند نسخه از IL-17 گیرنده در سطح سلولهای Th17 ساخته شده است که IL-17A در وهله اول.

“فرایند سلول های اتصال سیگنال آنها خود را تولید — نام autocrine سیگنالینگ — شناخته شده است به اتفاق می افتد در دیگر انواع سلول در مناسبت. اما آن نشده است دیده می شود در سلول های Th17 قبل از” گفت: Caspi.

Caspi و همکارانش دریافتند که هنگامی که IL-17A متصل به گیرنده آن در سلول های Th17 این باعث آبشار سیگنالینگ که تا نوبت به سلول های تولید ضد التهابی مولکول اینترلوکین-24 (IL-24) که قبلا شناخته شده به توان تولید شده توسط سلول های Th17. IL-24 در نوبت سرکوب بقیه Th17 سلول های التهابی برنامه تبدیل کردن توليد سايتوکاين مانند IL-17F GM-CSF و احتمالا IL-22. بدون IL-17A این autocrine حلقه نمی افتد و باعث سلول های Th17 به overproduce سایر بیماری های التهابی سايتوکاين ها و در نتیجه افزایش التهاب است.

IL-17A شده است همراه با انواع مختلفی از uveitis یک بیماری است که باعث می شود تا 15 درصد از موارد نابینایی در آمریکا Uveitis به طور کلی درمان با استروئیدها که می تواند عوارض جانبی جدی.

“وجود دارد برخی از بیماری هایی مانند پسوریازیس که در آن ضد IL-17A درمانی چشمگیری موفق بوده است. ما انتظار می رود که این امر نیز اعمال می شود به uveitis اما معلوم شد نمی تواند در این مورد گفت:” Caspi. “این مطالعه ممکن است توضیح دهد که چرا بالینی با هدف قرار دادن IL-17A به درمان uveitis موفق نبودند و نشان می دهد که یک رویکرد ترکیبی که شامل هر دو IL-17A و IL-24 ممکن است بیشتر موثر در درمان اختلالات خود ایمنی سیستم عصبی است.”

داستان منبع:

مواد ارائه شده توسط NIH/موسسه ملی چشم. توجه داشته باشید: محتوا ممکن است برای ویرایش سبک و طول.

tinyurlis.gdv.gdv.htclck.ruulvis.netshrtco.de

نرم افزار گرامرلی