کمک به قلب خود را التیام بخشد

UT Southwestern Medical Center دانشمندان کشف یک پروتئین است که با این نسخهها کار با دیگران در طول توسعه به قرار دادن ترمز در تقسیم سلولی در قلب آنها گزارش امروز در طبیعت. این یافته ها در نهایت می تواند مورد استفاده قرار گیرد برای معکوس کردن این توسعه بلوک و کمک به بازسازی سلول های قلب ارائه یک راه کاملا جدید برای درمان بسیاری از شرایط که در آن عضله قلب آسیب دیده می شود از جمله نارسایی قلبی ناشی از ویروس ها و سموم و فشار خون بالا و یا حملات قلبی است.

زمان دارویی برای درمان نارسایی قلبی — از جمله مهارکننده های ACE و مسدود کننده های بتا — مرکز در تلاش برای متوقف کردن یک چرخه معیوب از عضله قلب از دست دادن به عنوان گونه خسارت بیشتر باقی مانده عضله قلب بیشتر باعث مرگ سلولهای توضیح می دهد UT Southwestern پزشک-محقق Hesham A. سدک, M. D., Ph. D.) استاد طب داخلی زیست شناسی مولکولی و بیوفیزیک. وجود دارد هیچ درمان های موجود برای بازسازی عضله قلب.

نه سال پیش در سدک و همکارانش کشف کردند که موس قلب بازسازی می تواند اگر آنها آسیب دیده و در چند روز اول زندگی موجب شده توسط بخش قلب, سلول های مسئول برای قلب انقباضی نیروی. این ظرفیت به طور کامل از دست داد 7 روز ناگهانی را نقطه عطفی در کدام بخش از این سلول ها به طور چشمگیری کند می کند و سلول های خود را بزرگ تر ببینید. دلایلی که این سلول ها به تدریج و آهسته و متوقف کردن تقسیم شده است مشخص نیست.

سدک و تیم او کشف شده در سال 2013 است که یک پروتئین به نام Meis1 که سقوط به دسته شناخته شده به عنوان عوامل رونویسی که تنظیم فعالیت ژن نقش کلیدی در توقف قلب تقسیم سلولی. او توضیح می دهد که اگر چه حذف این ژن در موش گسترش پنجره قلب تقسیم سلولی این اثر گذرا — سلول های قلب از دست رفته این ژن در نهایت آهسته و توقف خود را به ضرب.

در نتیجه محققان تعجب که آیا وجود دارد کار برکنار مکانیسم در جایی که توقف قلب تقسیم سلولی حتی زمانی که Meis1 غایب است. به سمت این آنها نگاه برای دیدن آنچه که دیگر عوامل رونویسی ممکن است پیگیری فعالیت با Meis1 در سلول های قلب به عنوان آنها به سرعت در حال تقسیم و سپس آهسته به توقف در روز پس از تولد. آنها به سرعت کشف یکی به نام Hoxb13 است که متناسب با این لایحه. پروتئین های دیگر در Hox خانواده سدک یادداشت نشان داده شده است به عنوان chaperones به Meis1 در انواع دیگر سلول های گذر گاه Meis1 به هسته سلول.

برای درک بهتر Hoxb13 نقش در سلول های قلب محققان مهندسی ژنتیک موش است که در آن ژن است که کدهای Hoxb13 حذف شد. این موش ها رفتار بسیار شبیه به کسانی که در آن فقط ژن Meis1 حذف شد — پنجره برای سلول های قلبی سریع بخش افزایش یافته بود اما هنوز بسته در عرض چند هفته. زمانی که محققان خاموش Hoxb13 در موش بالغ قلب خود را تقسیم سلولی تا به حال مختصری تجدید حیات به اندازه کافی برای جلوگیری از زوال تدریجی پس از یک ناشی از حمله قلبی, اما به اندازه کافی برای ترویج بهبود قابل توجه است.

اما, زمانی که محققان با حذف هر دو ژن Meis1 و Hoxb13, قلب, سلول ها در این موش ها به نظر می رسد به بازگشت به یک مرحله قبل در توسعه هر دو کاهش در اندازه و ضرب ، پس از یک قلب ناشی از حمله این موش ها تا به حال پیشرفتی سریع در مقدار خون هر ضرب و شتم می تواند به اخراج از قلب است. قلب خود را تابع تا به حال تقریبا به حالت عادی بازگشت.

با شواهد روشن است که Meis1 و Hoxb13 با هم کار کنند برای متوقف کردن قلب تقسیم سلولی در این روز پس از تولد سدک و همکاران خود را نگاه برای آنچه که ممکن است به نوبه خود در تنظیم این پروتئین است. آزمایش های خود را نشان می دهد که پاسخ این است که calcineurin یک پروتئین است که مسئول تنظیم فعالیت پروتئین های دیگر با از بین بردن خود را از گروه های فسفات.

چون calcineurin نقش کلیدی در انواع بیماری ها و شرایط پزشکی دیگر مانند آرتریت روماتیسمی, اسکیزوفرنی, دیابت و پیوند عضو چندین مواد مخدر در حال حاضر وجود دارد در بازار است که هدف قرار دادن این پروتئین است. امکان پذیر می گوید: سدک دیگر مواد مخدر می تواند توسعه یافته به طور مستقیم هدف قرار دادن Meis1 و Hoxb13. محققان در نهایت ممکن است قادر به توسعه استراتژی برای راه اندازی مجدد قلب تقسیم سلولی از طریق یک دارو یا ترکیبی که هدف هر بخشی از این مسیر نظارتی او می افزاید.

“با ساختن داستان های اساسی مکانیسم قلب تقسیم سلولی و چه بلوک آن” سدک می گوید: “ما در حال حاضر به طور قابل توجهی به نزدیک بودن قادر به مهار این مسیر به صرفه جویی در زندگی می کند.”

tinyurlis.gdv.gdv.htclck.rushrtco.de

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>