چگونه مغز را به رسمیت می شناسد تغییر

شما تا کنون بدست نمایشی کوتاه کردن مو ؟ قطعا برای برخی که تا به حال قلب خود را شکسته است. است که مانند یک سکوت فریاد به مردم به نقطه تغییر در خودمان و پیدا کردن “جدید ما است.” پس چطور مغز ما نقطه تغییر دهید ؟ شناخت اشیاء جدید, جدید, مردم, محیط های جدید و قوانین جدید بسیار مهم است برای بقا. هر چند مطالعات حیوانی یافت می شود که هیپوکامپ و گیرنده های NMDA است که واسطه و تنظیم سیناپسی تحریکی انتقال مهم در نظر گرفته به تازگی به رسمیت شناختن اساسی عصبی و اتصال سیناپسی مکانیسم باقی می ماند تا حد زیادی مشخص نیست.

به رهبری پروفسور کیم Eunjoon یک تیم تحقیقاتی از مرکز سیناپسی مغز اختلالات در موسسه علوم پایه (IBS) در Daejeon, کره جنوبی نشان داد در یک مطالعه بر روی حیوانات ناشناخته نقش یک presynaptic چسبندگی مولکول به تغییر جدید با تنظیم postsynaptic NMDA-نوع گيرنده پاسخ در سیناپس تحریکی. “به منظور تشکیل یک سیناپس و میانجیگری سیناپسی انتقال postsynaptic گیرنده باید خوشه ای در سایت های جدید سیناپسی شکل گیری و بلوغ است. کمی شناخته شده در مورد آنچه که “بالغ” سیناپس جدید و اینکه آیا سیناپس بلوغ تحت تاثیر قرار می شناختی مغز مانند تازگی شناخت.” داده های ما نشان می دهد که presynaptic PTPσ ترویج postsynaptic NMDA پاسخ, در نتیجه اجازه می دهد به رسمیت شناختن تغییر جدید” توضیح می دهد که کیم.

مغز متشکل از تعداد زیادی از سلول های عصبی و سلول های عصبی متصل هستند را از طریق submicron-اندازه ساختارهای شناخته شده به عنوان “سیناپس.” هر فرد سیناپس تشکیل شده از دو بخش است; presynaptic ساختار است که انتشار انتقال دهنده عصبی و postsynaptic ساختار است که در پاسخ به منتشر انتقال دهنده عصبی از طریق گیرنده های ناقل عصبی. مولکول چسبندگی سلول پل قبل و postsynaptic تخصص. پس وجود دارد بسیاری از انواع مختلف سیناپسی چسبندگی مولکول های مهم برای درست جفت قبل و postsynaptic چسبندگی مولکول به شکل پیچیده (پل) و اتصال صحیح همکاران از سلول های عصبی. پس از اولیه اتصالات قبل و postsynaptic چسبندگی مولکول های سازماندهی بلوغ قبل و postsynaptic سازه به واسطه انتقال سیناپسی.

یکی از کلیدی سیناپس بلوغ فرآیندهای استخدام postsynaptic گیرنده های ناقل عصبی. اما این که آیا و چگونه presynaptic چسبندگی مولکول های ترانس-synaptically تنظیم و بومی سازی و تثبیت postsynaptic انتقال دهنده عصبی گیرنده های باقی مانده تا حد زیادی مشخص نیست. Hypothesizing که یک کلید وجود دارد presynaptic چسبندگی مولکول trans-synaptically تنظیم postsynaptic گیرنده پاسخ های این تیم تحقیقاتی زدم PTPσ یک presynaptic چسبندگی مولکول در سیناپس تحریکی در موش برای دیدن اینکه آیا و چگونه این حذف بر سیناپس تشکیل و عملکرد و ماوس رفتارها.

محققان آزمایش اجتماعی توانایی و اجتماعی به تازگی به رسمیت شناختن توانایی در سه اتاق دستگاه. APTP-سیگما KO موش یا یک WT موس بود در معرض اجتماعی هدف (S1; غریبه ماوس) و غیر اجتماعی هدف (O; شی) برای 10 دقیقه که در آن هر دو WT و PTP-سیگما KO موش نشان داد اولویت عادی برای S1 بیش O نشان دهنده نرمال تعامل اجتماعی است. در جلسه بعدی برای تست, اجتماعی, اخبار, تشخیص که در آن O جایگزین شد با S2 (یک رمان اجتماعی غریبه) در حالی که WT ماوس نشان داد اولویت عادی برای S2 بیش S1 PTP-سیگما KO موش نشان داد اختلال اجتماعی تازگی به رسمیت شناختن نشان می دهد که PTPsigma ترویج عادی اجتماعی به تازگی به رسمیت شناختن. گرما نقشه نشان دهنده حرکات ماوس در طول رویکرد اجتماعی و, اجتماعی, اخبار, شناخت رفتارهای نشان داد: مکان های با رنگ قرمز نشان می دهد سایت های دیگر ماندن از ماوس. این نمودار نشان می دهد کمی تجزیه و تحلیل اجتماعی رویکرد (سمت چپ) و اجتماعی به تازگی تشخیص (حق).

(راست) در مجموعه دوم از آزمایش یک PTP-سیگما KO یا WT موشها در معرض یک غریبه ماوس (اجتماعی, هدف, S1) به مدت چهار روز متوالی در طی آن موضوع ماوس صرف زمان کمتر و کمتر کاوش اجتماعی غریبه به دلیل افزایش عادت به غریبه و نشان دهنده عادی اجتماعی شناخت و حافظه است. در روز 5 زمانی که S1 جایگزین یک رمان غریبه ماوس (S2) به WT موضوع نشان داد به شدت افزایش یافته اجتماعی در اکتشاف به عنوان نشان داده شده توسط زمان صرف شده در هدف اکتشاف و یا مجلسی, نشان دهنده عادی اجتماعی به تازگی شناخت و اکتشاف در حالی که PTP-سیگما KO ماوس نشان داد بدون تغییر اکتشاف S2 (نسبت به این که برای S1 در روز 4) (نشان داده شده توسط یک دایره قرمز) نشان دهنده اختلال اجتماعی تازگی شناخت و اکتشاف. در آزمایش های کنترل زمان صرف شده برای بررسی ظرف خالی شد و تاثیر پذیری تجربی شرایط.

در مجموع آنها دریافتند که PTPσ حذف تاثیر نمی گذارد تحریک سیناپس تشکیل اما به شدت سرکوب NMDA پاسخ در هیپوکامپ مغز منطقه شناخته شده برای تنظیم یادگیری و حافظه است. علاوه بر این موش های فاقد PTPσ نشان داد به شدت سرکوب تازگی به رسمیت شناختن مختلف آزمونهای رفتاری. مثلا PTPσ-موش جهش موفق به تشخیص اشیاء جدید جدید غریبه موش و قوانین جدید. این نتایج نشان می دهد که presynaptic PTPσ trans-synaptically تنظیم postsynaptic NMDA پاسخ و تازگی به رسمیت شناختن در موش.

“این یافته ها نشان می دهد که dephosphorylation برخی دیگر presynaptic مولكولهاي و خاص trans-سیناپسی مکانیسم ممکن است زمینه ساز presynaptic PTPσ وابسته به مقررات postsynaptic گیرنده های NMDA. اما زمینه مکانیسم های مولکولی هنوز هم نیاز به شناسایی” یادداشت اول نویسنده کیم Kyungdeok.

این نتایج تایید توسط اساسا مشابه با نتایج گزارش شده توسط دکتر توماس Sudhof در دانشگاه استنفورد در همان مجله eLife تقریبا در همان زمان.

داستان منبع:

مواد ارائه شده توسط موسسه علوم پایه. توجه داشته باشید: محتوا ممکن است برای ویرایش سبک و طول.

tinyurlis.gdv.gdv.htclck.ruulvis.netshrtco.de

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>