گم شده BAP1 ژن در ارتباط با سرکوب کننده سیستم ایمنی مولکول در ملانوم uveal

Immunotherapies با استفاده از سیستم ایمنی بازرسی بازدارنده (ICI) به طور چشمگیری بهبود یافته سرطان بقا در دهه گذشته منجر به جایزه نوبل پزشکی در سال 2018 است.

متاسفانه تعداد قابل توجهی از بیماران مبتلا به سرطان در حال مقاوم به ICI یا عود این درمان در حال توسعه مکانیسم های مقاومت. متاستاتیک UM یکی از مهمترین و مقاوم به درمان سرطان تحت درمان با immunotherapies و به همین دلیل این بیماران مبتلا به سرطان پاسخ به این درمان ها هنوز هم ناشناخته است.

مطالعه انجام شده توسط محققان دانشگاه لیورپول و تورکو با استفاده از دولت از هنر فن آوری به فنوتیپ انسان UM تومورهای میریزد نور بر روی مکانیسم های پشت مقاومت به immunotherapies.

“یکی از شایع ترین تغییرات ژنتیکی که آغاز توسعه ملانوم uveal رخ می دهد در یک ژن سرکوبگر تومور به نام BAP1. این ژن در بر داشت وجود ندارد و یا جهش در تقریبا 50 ٪ از تمام UM بیماران و همراه است با بالا خطر متاستاز توسعه است که در آن سلول های بنیادی کار می کنند نه می گوید:” نویسنده سرب از مطالعه Dr Carlos R. Figueiredo از دانشگاه تورکو, فنلاند.

محققان دریافتند که UM سلول های فاقد BAP1 پروتئین فعال کردن مکانیسم خاص است که مسئول بستن T لنفوسیت مهم ترین سلول های ایمنی است که مبارزه و کشتن سلول های سرطان است.

مهمتر از همه محققان کشف کرده اند که مولکول ها به طور بالقوه مسئول این فرایند در UM. کاملا برخی از این مولکول می تواند بی درنگ هدفمند با استفاده از داروهای موجود که مورد تایید مدیریت بیماری های دیگر.

این نتایج برای ساخت یک پایه و اساس برای یک دوره جدید از ترکیبی از درمان با استفاده از سیستم ایمنی بازرسی بازدارنده در برابر متاستاز ملانوم uveal. با این حال محققان برجسته که بیشتر مطالعات بالینی مورد نیاز برای ایجاد اثربخشی این درمان ترکیبی.

داستان منبع:

مواد ارائه شده توسط دانشگاه تورکو. توجه داشته باشید: محتوا ممکن است برای ویرایش سبک و طول.

tinyurlis.gdv.gdv.htclck.ruulvis.netshrtco.de