التهاب مزمن که در نتیجه هنگامی که سن و یا استرس های محیطی و سموم نگه داشتن سیستم ایمنی بدن در اوردرایو می تواند منجر به انواع بیماری های ویرانگر از آلزایمر و پارکینسون به دیابت و سرطان است.

در حال حاضر دانشمندان در دانشگاه کالیفرنیا در برکلی را شناسایی مولکولی “سوئیچ” که کنترل ایمنی ماشین آلات, مسئول التهاب مزمن در بدن است. این یافته که به نظر می رسد آنلاین Feb. 6 در مجله متابولیسم سلولیمی تواند منجر به راه های جدید برای متوقف و یا حتی معکوس بسیاری از این سن مربوط به شرایط است.

“آزمایشگاه من بسیار علاقه مند در درک برگشت از پیری گفت:” نویسنده ارشد Danica چن دانشیار سوخت و ساز زیست شناسی علوم تغذیه و سم شناسی در دانشگاه برکلی است. “در گذشته ما نشان داد که سن سلول های بنیادی را می توان دوباره جوان شده. در حال حاضر ما می پرسید: تا چه حد می تواند پیری بود معکوس ؟ و ما در حال انجام است که با نگاه به شرایط فیزیولوژیکی مانند التهاب و مقاومت به انسولین بوده که همراه با پیری مرتبط با انحطاط و بیماری است.”

در این مطالعه چن و تیم او نشان می دهد که یک مجموعه بزرگ از سیستم ایمنی بدن پروتئین به نام NLRP3 inflammasome — مسئول سنجش تهدیدات بالقوه به بدن و راه اندازی یک التهاب پاسخ — می تواند اساسا خاموش با حذف یک بیت از مولکولی ماده در یک فرآیند به نام deacetylation.

Overactivation از NLRP3 inflammasome مرتبط است به انواع بیماری های مزمن از جمله بیماری ام اس و سرطان و دیابت و زوال عقل است. چن نتایج نشان می دهد که داروهای هدفمند به سمت deacetylating و یا خاموش کردن این NLRP3 inflammasome ممکن است کمک به جلوگیری و یا درمان این شرایط و احتمالا مربوط به سن ماکولا در کل.

“این استیله می تواند به عنوان یک سوئیچ” چن گفت. “پس هنگامی که آن را acetylated این inflammasome است. هنگامی که آن را deacetylated این inflammasome خاموش است.”

با مطالعه در موش ها و سلول های ایمنی به نام ماکروفاژها تیم دریافتند که یک پروتئین به نام SIRT2 مسئول deacetylating این NLRP3 inflammasome. موش هایی که تربیت شدند با یک جهش ژنتیکی است که آنها مانع از تولید SIRT2 نشان داد بیشتر نشانه ای از التهاب در سن رسیده از دو از همتایان طبیعی خود را. این موش ها نیز به نمایش گذاشته بالاتر مقاومت به انسولین یک بیماری مرتبط با دیابت نوع 2 و سندرم متابولیک.

این تیم همچنین به مطالعه مسن موش که سیستم ایمنی بدن نابود شده بود با تابش و سپس دوباره با سلول های بنیادی خون که تولید یا deacetylated یا acetylated نسخه NLRP3 inflammasome. کسانی که به آنها داده شد deacetylated و یا “خاموش” نسخه inflammasome حال بهبود مقاومت به انسولین پس از شش هفته نشان می دهد که خاموش کردن این سیستم ایمنی ماشین آلات ممکن است در واقع معکوس این دوره از بیماری متابولیک.

“من فکر می کنم این یافته بسیار مهم مفاهیم در درمان عمده در انسان بیماری های مزمن” چن گفت. “این هم یک موقع سوال را بپرسید چرا که در سال گذشته بسیاری از امیدوار کننده بیماری آلزایمر محاکمه در شکست به پایان رسید. یک توضیح احتمالی این است که درمان شروع می شود خیلی دیر شده و آن را به نقطه بدون بازگشت. بنابراین من فکر می کنم آن را ضروری تر از همیشه به درک برگشت از پیری-شرایط مربوط و استفاده از این دانش برای کمک به توسعه مواد مخدر برای پیری و بیماری های مربوط به.”

داستان منبع:

مواد ارائه شده توسط دانشگاه کالیفرنیا – برکلی. Original نوشته شده توسط Kara Manke. توجه داشته باشید: محتوا ممکن است برای ویرایش سبک و طول.

tinyurlis.gdv.gdv.htu.nuclck.ruulvis.netshrtco.detny.im