جهش zebrafish نشان می دهد یک نقطه عطف در ستون فقرات تکامل

شانس جهش هایی که منجر به نقص ستون فقرات در zebrafish باز کرده است یک پنجره کوچک به خود ما ماهی گذشته.

افزایش پنجم-سال دوک دانشجوی کارشناسی ارشد Brianna Peskin آغاز شده که این پروژه در طول سال اول چرخش در Michel Bagnat سلول زیست شناسی و آزمایشگاه “نیمه نگه داشته به آینده را به آن” صرفا تلاش برای کشف کردن که چرا این یک جهش منجر به مسائل رشد و نمو در zebrafish ستون فقرات.

آنچه که او در بر داشت این است که جنین جهش ماهی باید یک نامه تغییر در DNA خود را که تغییر راه آنها در ساخت استخوان ها و سازه های دیگر را تشکیل می دهند که ستون فقرات خود را ترک و آنها را با کوتاه تر بدن و شکنجه به دنبال ستون فقرات که شامل شکاف تقسیم مهره خود را در نیم.

این ماهی جهش یافته به نام spondo کوتاه برای spondylos است که یونانی برای ستون فقرات و همچنین یک مرجع به dispondyly یک وضعیت که در آن هر مهره دارای دو استخوانی قوس یکی نیست.

اما این پایان داستان است.

زمانی که Bagnat تحقیقات همکار متی هریس از دانشکده پزشکی هاروارد نشان داد برخی از تصاویر از ماهی جهش یافته ستون فقرات به یک همکار در ماهی, فسیل شناسی, گلوریا Arratia در دانشگاه کانزاس او بلافاصله خال خال که جهش بسیار شبیه به نمونه های فسیلی از آبا و اجدادی ماهی که سبک ستون فقرات است و از مد رفته در بسیاری از زندگی ماهی.

“و سپس هر دو آنها واقعا هیجان زده است چرا که آنها متوجه این شباهت بین اجدادی نمونه های فسیلی و ما mutant” Peskin گفت.

کوچک جهش نشان داد که هر دو دستور برای ستون فقرات توسعه هنوز هم می توان در ماهی ژنوم.

در استخوانی ماهی شناخته شده به عنوان teleosts ساختمان ستون فقرات متکی به یک لوله مانند ساختار در حال اجرا طول جنین در حال رشد در نام نوتوکورد. این نوتوکورد مجموعه الگوهای که منجر به بند بند استخوان و غضروف در حال توسعه ستون فقرات با ارسال سیگنال های شیمیایی که جذب متفاوت مولکول ها و سلول به مناطق مختلف — استخوان قطعات اینجا غضروف قطعات وجود دارد.

جنین انسان شروع و با نوتوکورد بیش از حد, اما آن را نمی کند الگوی استخوانی مهره راه آن در teleosts; به پایان می رسد تا ساختمان غضروف pucks بین استخوان و دیسک مهرهای است.

این ژن جهش یافته است در spondo ماهی منحصر به فرد است به teleosts و جهش ماهی نوتوکورد نمی کند راه اندازی الگودهی راه آن در ماهی های دیگر است. بلکه خود الگودهی تبدیل شدن به یک اجدادی فرم. این تفاوت های کوچک در DNA ممکن است که در آن حیوانات زمین مثل ما شرکت جدا با ما ماهی اجداد بسیار بسیار بسیار طولانی پیش.

در حالی که zebrafish (Danio rerio) تبدیل به یک آزمایشگاه یابو برای تمام انواع جالب, مطالعات مفید بودن آن به عنوان یک مدل انسان ستون فقرات توسعه است شکی نیست چرا که آنها رشد خود را ستون فقرات متفاوت است.

اما نه دیگر. تیم تحقیقاتی جدید کاغذ که به نظر می رسد ژوئیه 20 در زمان زیست شناسینشان می دهد که تفاوت های بین راهی teleosts و حیوانات زمین رشد خود برآمدگی پایین می آید به سیگنالینگ از نوتوکورد بود که نشان داد این تنها-نامه تغییر در DNA.

و که به نوبه خود آنها را می دهد بینش به انسان و ستون فقرات نقص با این رشد سریع, شفاف, ماهی زیرا spondo جهش حساس به عوامل شناخته شده به علت اسکولیوز مادرزادی در انسان, کودکان, یک انحنای ستون فقرات.

“این کار نه تنها به ما یک نگاه اجمالی به ستون فقرات, تکامل, اما همچنین ما را در درک که چگونه ستون فقرات قرار داده است با هم در پستانداران” گفت: Bagnat که استادیار زیست شناسی سلولی در دوک دانشکده پزشکی. “حرکت رو به جلو ما قادر خواهید بود به استفاده از جهش مانند spondo به باز کردن پیچیده ژنتیک اسکولیوز و دیگر ستون فقرات نقص است که ریشه در زیست شناسی از نوتوکورد شده اند و مقاوم به درمان تا به حال.”

“به طور کلی آنچه در این مطالعه به این معنی است که نوتوکورد سیگنال های کلیدی برای ایجاد ستون فقرات. این سیگنال را تغییر تکاملی زمان و حساب تفاوت وجود دارد که در ستون فقرات الگودهی استراتژی های سراسر مهره داران” Peskin گفت. “بنابراین ما همه ماهی ها پس از همه.”

داستان منبع:

مواد ارائه شده توسط دانشگاه دوک. Original نوشته شده توسط کارل Leif بیتس. توجه داشته باشید: محتوا ممکن است برای ویرایش سبک و طول.

tinyurlis.gdv.gdv.htclck.ruulvis.net

نرم افزار گرامرلی

ایندکسر