دانشمندان از کالج ترینیتی دوبلین ساخته شده اند کشف مهم با مفاهیم برای کسانی که زندگی با یک مشترک ناتوان کننده بیماری های چشم (دژنراسیون ماکولا وابسته به سن AMD) است که می تواند باعث کوری شود.

آنها کشف کرده اند که مولکول TLR2 که به رسمیت می شناسد شیمیایی الگوهای مرتبط با عفونت در بدن نیز به نظر می رسد نقش مهمی در توسعه شبکیه ماکولا.

AMD رایج ترین شکل از مرکز بینایی و نابینایی در بزرگسالان با حدود 70,000 ایرلندی افراد مبتلا به این بیماری است. مردم با AMD ممکن است مشکل داشته باشند تشخیص چهره, مطالعه, تماشای تلویزیون و رانندگی خود را به عنوان مرکزی شبکیه چشم تخریب شود.

پیری است و بزرگترین عامل خطر برای توسعه AMD با یک چهارم مردم بیش از سن 75 زندگی با این بیماری است. تا به امروز هیچ دارویی مداخلات در دسترس هستند برای جلوگیری از پیشرفت بیماری است. بیماران مبتلا به AMD خشک به طور کلی توصیه به ایجاد تغییرات در شیوه زندگی مانند ترک سیگار و بهبود رژیم غذایی و ورزش, رژیم.

دکتر سارا دویل استادیار ایمونولوژی در ترینیتی که رهبری این مطالعه که به تازگی منتشر شده است در پیشرو در مجله Cell Reportsگفت:

“عدم تایید درمانی برای AMD است که عمدتا به دلیل عوامل موثر در تحریک این بیماری هستند به خوبی درک کرد. درک و شناسایی اولیه مولکولی اتفاقاتی که ممکن است باعث خشک AMD به ما اجازه خواهد داد به منظور توسعه هدفمند با رویکرد درمانی است. در این مورد ما معتقدیم که تنظیم فعالیت TLR2 ممکن است در طول زمان کمک به جلوگیری از پیشرفت AMD خشک.”

دو فرآیندهای بیولوژیکی دخیل در AMD در حال کنترل نشده “استرس اکسیداتیو” که نتایج در شکل گیری سفید کننده مانند مواد شیمیایی موجود در شبکیه چشم و تخمگذار از یک پروتئین به نام تکمیل, که “برچسب ها” هر چه آن را لمس برای حذف.

در این مطالعه دانشمندان دخیل TLR2 به عنوان یک انتقادی پل بین آسیب اکسیداتیو و تکمیل واسطه شبکیه ماکولا. TLR2 است که بر روی سطح سلول است که بخشی از سیستم ایمنی بدن به دلیل آن است که شناخته شده به حس عفونت از طریق به رسمیت شناختن شیمیایی خطر سیگنال است که بر روی میکروارگانیسم ها مانند باکتری ها و مخمر است.

یک بار TLR2 فعال است توسط یک سیگنال خطر آن باعث یک سیگنال آبشار است که کمی مانند یک تلفن همراه خط مونتاژ با اطلاعات در مورد سلول های محیط زیست فوری گذشت به ما ژن که پس از آن با پاسخ, پاسخ التهابی.

“در مورد چشم TLR2 به نظر می رسد به عنوان یک سنسور اکسيداتيو استرس به رسمیت شناختن یک ماده شیمیایی که الگوی تولید شده است در طول اکسیداسیون به جای عفونت و تحریک سیگنال آبشار است که به پایان می رسد در ترویج تخمگذار مکمل” گفت: اولین نویسنده در این مقاله, دکتر کلی Mulfaul از ترینیتی.

دکتر سارا دویل اضافه شده:

“یک تابع برای TLR2 است که قبلا گزارش شده در شبکیه عصبی, بیماری شناسی, اما از آن است که به احتمال زیاد نقش مهمی چون زمانی که ما حذف TLR2 از ما مدل تجربی سیستم های ما کاهش سطح تکمیل و این اثر از حفاظت از سلول های ضروری برای چشم انداز از مرگ.

“با مستمر افزایش امید به زندگی پیشی نرخ که در آن داروهای مرتبط با سن در شرایط توسعه راه های جدید درمان هستند به شدت مورد نیاز پس از این واقعیت است که مسدود کردن این پروتئین تک می تواند چنین اثر حفاظتی در چشم است به خصوص هیجان انگیز کشف شده است.”

این پژوهش با پشتیبانی مالی از BrightFocus بنیاد ایالات متحده آمریکا, علوم پایه, ایرلند, تحقیقات بهداشتی مدیره ایرلند و ایرلندی شورای پژوهشی.

tinyurlis.gdv.gdv.htu.nuclck.ruulvis.netshrtco.detny.im