دانشمندان شناسایی ژن مرتبط با لاغری که ممکن است کمک به مقاومت در برابر وزن

در حالی که دیگران ممکن است رژیم غذایی و ضربه بدنسازی سخت به ماندن در شکل برخی از مردم به ماندن باریک زحمت بدون توجه به آنچه آنها غذا خوردن. در یک مطالعه چاپ و نشر, مارس 21 در مجله سلولمحققان با استفاده از یک ژنتیک پایگاه داده از بیش از 47,000 مردم در استونی به شناسایی یک ژن مرتبط با لاغری که ممکن است نقش مهمی در مقاومت در برابر افزایش وزن در این متابولیکی سالم نازک مردم است. آنها نشان می دهد که حذف این ژن در نتیجه نازک تر مگس و موش و پیدا کردن که بیان آن در مغز ممکن است درگیر در تنظیم مصرف انرژی.

“همه ما می دانیم این افراد: آن را در حدود یک درصد از جمعیت می گوید:” نویسنده ارشد Josef Penninger مدیر علوم زندگی, موسسه و استاد گروه ژنتیک پزشکی در دانشگاه بریتیش کلمبیا. “آنها می توانید خوردن هر آنچه که آنها می خواهند و متابولیکی سالم است. آنها خوردن بسیاری از آنها نمی squats تمام وقت, اما آنها فقط نمی به دست آوردن وزن است.

“همه مطالعات چاقی و ژنتیک چاقی,” او می گوید. “ما فکر می کردیم ‘اجازه دهید فقط آن را به نوبه خود در اطراف و شروع یک تحقیقات جدید در زمینه.’ بیایید مطالعه لاغری.”

Penninger تیم نگاه ها از استونی Biobank که شامل 47,102 افراد در سنين 20 تا 44 سال است. این تیم در مقایسه با نمونه DNA و داده های بالینی سالم نازک افراد با وزن طبيعی افراد و کشف انواع ژنتیکی منحصر به فرد به نازک افراد در ژن ALK.

دانشمندان شناخته شده است که ژن ALK اغلب جهش ژنتیکی در انواع مختلف سرطان و آن را به دست آورده شهرت به عنوان انکوژن یک ژن است که همواره توسعه تومور. نقش هاي خارج از سرطان باقی مانده است معلوم نیست. اما این یافته جدید نشان می دهد که ژن ممکن است یک نقش به عنوان یک رمان لاغری ژن های درگیر در وزن-افزایش مقاومت در برابر.

این پژوهشگران همچنین دریافتند که مگس و موش بدون ALK باقی مانده نازک و مقاوم بودند به رژیم غذایی ناشی از چاقی است. بعلاوه با وجود داشتن همان رژیم غذایی و سطح فعالیت به صورت عادی موش, موش با حذف ALK کاهش وزن بدن و چربی بدن است. این تیم ماوس مطالعات همچنین پیشنهاد کرد که ALK است که بسیار بیان شده در مغز نقش یک بخشی وجود دارد با آموزش بافت چربی به سوزاندن بیشتر چربی از مواد غذایی است.

محققان می گویند که درمان با هدف قرار دادن ژن ممکن است به دانشمندان کمک کند مبارزه با چاقی در آینده است. “اگر شما در مورد آن فکر می کنم, آن را واقع بینانه است که ما می تواند تعطیل ALK و کاهش ALK تابع برای دیدن اگر ما, ماندن, لاغر, می گوید:” Penninger. “ALK مهارکننده های مورد استفاده در درمان سرطان در حال حاضر. این targetable. ما احتمالا می تواند مانع ALK و در واقع ما سعی خواهد کرد برای انجام این کار در آینده است.” تحقیقات بیشتری مورد نیاز خواهد بود برای دیدن اگر این بازدارنده های موثر برای این منظور است. این تیم همچنین قصد دارد برای مطالعه بیشتر, چگونه سلول های عصبی است که بیان ALK تنظیم مغز در سطح مولکولی به تعادل سوخت و ساز بدن و ترویج لاغری.

استونیایی Biobank که تیم مورد مطالعه ایده آل بود چون از آن محدوده سنی گسترده و قوی آن فنوتیپ داده است. اما یک محدودیت برای تکثیر این یافته ها این است که biobanks که جمع آوری بیولوژیکی و یا اطلاعات پزشکی و بافت نمونه ها لازم نیست که یک استاندارد جهانی در جمع آوری داده ها است که باعث می شود مقایسه یک چالش است. محققان می گویند که آنها نیاز به تایید یافته های خود را با داده های دیگر بانک ها از طریق متا تجزیه و تحلیل. “شما یاد بگیرند که بسیاری از biobanks می گوید:” Penninger. “اما مثل همه چیز این جواب نهایی برای زندگی, اما آنها نقاط شروع و نقاط خوب برای تایید خیلی مهم لینک انجمن ها برای سلامت انسان است.”

این تیم می گوید که کار خود را منحصر به فرد است که چگونه آن را ترکیبی از اکتشاف ژنتیکی اساس لاغری در یک جمعیت – و ژنوم گسترده در مقیاس با در vivo تجزیه و تحلیل در موش و مگس از ژن های تابع. “این فوق العاده است برای گرد هم آوردن گروه های مختلف از تغذیه به biobanking, به, هاردکور, ماوس و پرواز ژنتیک می گوید:” Penninger. “هم این است که یک داستان از جمله تکاملی درختان در سوخت و ساز تکاملی نقش ALK بشر شواهد و بیوشیمی و ژنتیک برای ارائه علی شواهد است.”

داستان منبع:

مواد ارائه شده توسط تلفن را فشار دهید. توجه داشته باشید: محتوا ممکن است برای ویرایش سبک و طول.

tinyurlis.gdv.gdv.htclck.ruulvis.netshrtco.de