مطالعه شناسایی پتانسیل رویکرد به درمان بیماران مبتلا به COVID-19

آمار اولیه از یک مطالعه بالینی نشان می دهد که مسدود کردن بروتون تیروزین کیناز (BTK) پروتئین ارائه بالینی به نفع گروه کوچکی از بیماران مبتلا به COVID-19. محققان مشاهده شده است که خارج از برچسب استفاده از داروی ضد سرطان acalabrutinib یک BTK بازدارنده است که مورد تایید برای درمان چندین سرطان خون همراه بود با کاهش ديسترس تنفسی و کاهش پاسخ ایمنی بیش از حد فعال در بسیاری از بیماران تحت درمان.

یافته های منتشر شده در 5 ژوئن سال 2020 در علم ایمونولوژی. مطالعه led توسط محققان در مرکز تحقیقات سرطان در موسسه ملی سرطان (NCI) در همکاری با محققان موسسه ملی آلرژی و بیماریهای عفونی (NIAID) هر دو بخشی از موسسه ملی بهداشت (NIH) و همچنین وزارت دفاع امریکا به والتر رید ارتش ملی مرکز پزشکی و بیمارستان های دیگر در سراسر کشور.

این یافته ها باید در نظر گرفته شود بالینی مشاوره اما در حال به اشتراک گذاشته شده برای کمک به بهداشت عمومی در پاسخ به COVID-19. در حالی که BTK بازدارنده های تایید شده برای درمان سرطان های خاص آنها مورد تایید نیست به عنوان یک درمان برای COVID-19. این استراتژی باید آزمایش در يک کارآزمايی بالينی تصادفی کارآزمایی بالینی کنترل شده به منظور درک بهترین و امن ترین گزینه های درمان برای بیماران مبتلا به COVID-19.

این BTK پروتئین نقش مهمی در عادی سیستم ایمنی بدن از جمله در ماکروفاژها یک نوع ذاتی سلول های ایمنی است که می تواند باعث التهاب با تولید پروتئین های شناخته شده به عنوان سايتوکاين. سيتوکين ها عمل می کنند به عنوان رسولان شیمیایی است که برای کمک به تحریک و مستقیم پاسخ ایمنی. در برخی از بیماران مبتلا به COVID-19 مقدار زیادی از سايتوکاين ها منتشر می شوند در بدن همه در یک بار باعث سیستم ایمنی بدن به آسیب عملکرد ارگان ها از جمله ریه ها علاوه بر حمله به عفونت است. این خطرناک hyperinflammatory دولت شناخته شده است به عنوان یک “cytokine طوفان است.” در حال حاضر وجود دارد هیچ ثابت استراتژی درمان برای این مرحله از بیماری. مطالعه توسعه داده شد برای تست اینکه آیا مسدود کردن BTK پروتئین با acalabrutinib را کاهش می دهد التهاب و بهبود نتایج بالینی برای بستری بیماران مبتلا به COVID-19.

این آینده نگر برچسب خاموش مطالعه بالینی شامل 19 بيمار با تایید COVID-19 تشخیص است که نیاز به بستری و همچنین با کم خونی-سطح اکسیژن و شواهدی از التهاب است. این بیماران 11 تا به حال شده است دریافت اکسیژن به صورت متوسط دو سال و هشت نفر دیگر شده بود در هواکش برای متوسط 1.5 (محدوده 1-22) روز.

در عرض یک تا سه روز پس از آنها شروع به دریافت acalabrutinib اکثر بیماران در اکسیژن گروه با تجربه قابل توجهی در کاهش التهاب و تنفس خود را بهبود یافته است. هشت نفر از این 11 نفر قادر به اکسیژن اضافی و شد از بیمارستان مرخص. اگر چه به نفع acalabrutinib کمتر دراماتیک در بیماران هواکش چهار نفر از هشت بيمار قادر به آمد کردن ونتیلاتور دو نفر از آنها را در نهایت مرخص شد. نویسندگان این مقاله توجه داشته باشید که ونتیلاتور بیمار گروه بالینی بسیار متنوع و شامل بیمارانی که تا به حال شده است در یک دستگاه تنفس مصنوعی به مدت طولانی و تا به حال عضو اصلی اختلال. دو نفر از این بیماران فوت کرد.

نمونه خون از بیماران در این مطالعه نشان داد که سطح اينترلوکين-6 (IL-6) عمده سايتوکين در ارتباط با hyperinflammation شدید COVID-19 کاهش پس از درمان با acalabrutinib. شمارش لنفوسیت ها یک نوع از سلول های سفید خون نیز به سرعت بهبود در بیماران. یک کم تعداد لنفوسیت شده است همراه با بدتر نتیجه برای بیماران مبتلا به COVID-19. محققان همچنین آزمایش خون از بیماران مبتلا به COVID-19 بودند که در مطالعه است. در مقایسه با نمونه های از داوطلبان سالم آنها دریافتند که این بیماران مبتلا به COVID-19 بالاتری فعالیت BTK و پروتئین بیشتری تولید IL-6. این یافته ها نشان می دهد که acalabrutinib ممکن است موثر بوده است چرا که هدف آن BTK است بیش فعال شدید COVID-19 سلول های ایمنی.

نتایج حاصل از این مطالعه استفاده شد به اطلاع محاکمه طراحی کالاوی (acalabrutinib) randomized controlled clinical trial اسپانسر شده از طرف AstraZeneca که به بررسی ایمنی و اثر بخشی از acalabrutinib در بیماران مبتلا به COVID-19.

داستان منبع:

مواد ارائه شده توسط NIH/موسسه ملی سرطان. توجه داشته باشید: محتوا ممکن است برای ویرایش سبک و طول.

tinyurlis.gdv.gdv.htu.nuclck.ruulvis.netshrtco.de

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>