مازاد آنتی اکسیدان ها بیماری زا برای قلب و عضلات اسکلتی

بسیاری از بیماری های قلبی مرتبط با استرس اکسیداتیو بیش از حد بودن گونه های اکسیژن فعال. واکنش بدن به کاهش استرس اکسیداتیو — که در آن اکسیداسیون بالا و پایین رفتن رفتن بیش از حد رفته بالا — از طریق تولید درون زا آنتی اکسیدان است که به کاهش اکسيژن. این عمل تعادل است به نام redox هموستاز.

اما چه اتفاقی می افتد اگر redox teeter رفتن بیش از حد می رود پایین ایجاد آنتی اکسيداتيو استرس, همچنین شناخته شده به عنوان تقلیل استرس ؟ Rajasekaran نمککل-Soorappan دکتری دانشیار در دانشگاه آلاباما در بیرمنگام بخش پاتولوژی و همکارانش دریافته اند که تقلیل استرس یا RS/عنوان نیز پاتولوژیک. این کشف آنها می گویند ممکن بالینی اهمیت در مدیریت نارسایی قلب است.

آنها گزارش می دهند که RS علل پاتولوژیک قلب بزرگ شدن و اختلال عملکرد دياستولی در یک مدل موش. این مطالعه منتشر شده در مجله آنتی اکسیدان ها و اکسیداسیون و سیگنالینگ منجر شد توسط نمککل-Soorappan و جزیره پرنس ادوارد پینگ, Ph. D., دیوید گفن دانشکده پزشکی در دانشگاه کالیفرنیا-لس آنجلس.

“آنتی اکسیدان مبتنی بر روش های درمانی برای انسان نارسایی قلبی باید یک ارزیابی کامل از آنتی اکسیدان سطح قبل از درمان” گفتند. “یافته های ما نشان می دهد که مزمن تومان است غیر قابل تحمل و مناسب برای القاء نارسایی قلبی است.”

این مطالعه با استفاده از موشهای تراریخت بود که upregulated ژن آنتی اکسیدان ها در قلب است که با افزایش مقدار آنتی اکسیدان و پروتئین و کاهش گلوتاتیون ایجاد تومان. یک ماوس خط پايين upregulation و یکی بود بالا upregulation ایجاد مزمن کم RS و مزمن بالا تومان به ترتیب در قلب موش.

موش ها با بالا RS نشان داد پاتولوژیک تغییر قلب به نام کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک و تا به حال غیر طبیعی بالا قلب کسر جهشی و اختلال عملکرد دياستولی در 6 ماه سن. شصت درصد از-تومان موش مرده با 18 سال سن.

موش ها با کم RS به حال عادی بقاء اما آنها توسعه یافته قلب تغییرات در حدود 15 ماه سن نشان می دهد که حتی در حد متوسط RS می تواند منجر به آسیب غیر قابل برگشت در قلب در طول زمان است.

به بالا-RS موش یک ماده شیمیایی است که مسدود بيوسنتز گلوتاتیون آغاز و در حدود 6 هفته سن مانع از RS و نجات موش از پاتولوژیک قلب تغییرات.

Gobinath Shanmugam دکتری فوق دکتری همکار در وزارت UAB آسیب شناسی و نمککل-Soorappan اشاره می کنند که یک 2019 نظرسنجی نشان می دهد که حدود 77 درصد از آمریکایی ها در حال مصرف مکمل های غذایی هر روز در این گروه حدود 58 درصد در حال مصرف آنتی اکسیدان ها به عنوان مولتی ویتامین ها. در نتیجه مزمن مصرف آنتی اکسیدان مواد مخدر توسط هر فرد بدون دانستن خود redox دولت ممکن است در نتیجه تومان است که می تواند موجب آسیب شناسی و به آرامی آسیب قلب است.

اثر تومان در عضله اسکلتی

در یک مربوط به مطالعه منتشر شده در مجله اکسیداسیون و زیست شناسی, نمککل-Soorappan نگاه تاثیر تومان در myosatellite سلول های آن نیز شناخته شده به عنوان سلول های بنیادی عضلانی. این سلول های واقع در نزدیکی اسکلتی عضلانی الیاف قادر به بازسازی و افتراق به عضله اسکلتی پس از حاد یا مزمن آسیب عضلانی. تنظیم myosatellite سلول های مورد علاقه با توجه به از دست دادن توده عضلانی اسکلتی در دوران پیری و یا در شرایط مزمن مانند دیابت و ایدز است.

به تازگی نمککل-Soorappan گزارش داد که کج اکسیداسیون بالا و پایین رفتن-رفتن به استرس اکسيداتيو و اختلال در بازسازی عضلات اسکلتی. در حال حاضر در اکسیداسیون و زیست شناسی , مقاله, او نشان داده است که کج redox به تومان نیز باعث کاهش معنیداری در عضله ماهواره تمايز سلول.

به جای دستکاری ژنتیکی برای وادار تومان به عنوان انجام شد در این مطالعه محققان با استفاده از مواد شیمیایی سولفورافن یا مستقیم تقویت داخل سلولی گلوتاتیون برای وادار تومان در کشت ماوس myoblast سلول. هر دو درمان مهار myoblast تمایز. در نهایت نویسندگان اقدام به برداشت آنتی اکسيداتيو استرس رشد سلول ها در محيط بدون سولفورافن که حذف RS و تسریع تمایز. نمککل-Soorappan و همکارانش دریافتند که طرفدار اکسیداتیو محیط از طریق خفیف نسل گونه های اکسیژن فعال شد مورد نیاز برای myoblast تمایز.

محققان همچنین نشان داد که ژنتیکی خاموش منفی تنظیم کننده ژن آنتی اکسیدان نیز مهار myoblast تمایز.

tinyurlis.gdv.gdv.htu.nuclck.ruulvis.netshrtco.detny.im

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>