بافت دینامیک ارائه سرنخ برای انسان بیماری

دانشمندان مورد مطالعه قرار نوسان الگوهای بیان ژن هماهنگ در سراسر فضا و زمان در درون یک بافت رشد در in vitro به کشف مولکولی علل نادر انسان بیماری ارثی شناخته شده به عنوان spondylocostal dysostosis.

تقسیم بندی ساعت

ما ستون فقرات بسیار تکراری ساختار — 33 مهره ها از بالا به پایین. به این ترتیب ایجاد شده است در جنین توسط متوالی تشکیل یک ردیف طولانی از سازه به نام somites (تصویر را ببینید) که بعدها منجر به مهره ها و دنده ها. این دوره الگوی somites ایجاد شده توسط یک گروه از ژنهای شناخته شده به عنوان تقسیم بندی ساعت. فعل و انفعالات مولکولی در داخل سلول باعث بیان این ژن به نوسان با ژن فعالیت افزایش و کاهش در یک الگوی منظم در طول زمان (دیدن فیلم زیر). برای هر یک نوسان دیگر somite تشکیل شده است. خطا در این تقسیم بندی ساعت می تواند باعث اختلالات ارثی از مهره ها مانند بیماری نادر spondylocostal dysostosis (SCD).

پویایی انسان تقسیم بندی ساعت و بیماری های مرتبط با نمی توان مورد مطالعه به طور مستقیم در جنین انسان پس EMBL تحقیقات دانشمند Mitsuhiro ماتسودا و همکاران سعی در ایجاد یک سیستم برای مطالعه این فرآیند در آزمایشگاه است. آنها ایجاد سلولی که فاقد هر یک ژن میتواند مسبب جهش SCD-که می تواند ناشی از هر یک از ژن های مختلف — در بیماران متفاوت است. آنها کشت این سلول ها برای ایجاد نسخه ساده از یک جنین است که نشان می دهد بسیاری از ویژگی های همان. در حالی که سلول های فاقد یک ژن به نام HES7 موفق به نشان می دهد ارتعاشات سلول های فاقد ژن DLL3 و LFNG شگفت انگیزی نشان داد دست نخورده نوسانات. اما با وجود نوسانات رخ داده در این سلول خطوط در تک سلولی سطح آنها را به درستی نمی هماهنگ در سراسر بافت به شکل هماهنگ جمعی نوسانات و یا سفر امواج ژن و فعالیت است.

آزمایشات بیشتر

این آزمایش نشان داد که فرهنگ سیستم دانشمندان ایجاد کرده است می تواند نشان SCD جهش که تا به حال طراحی شده است به غیر از سلول های سالم است. اما آنچه در مورد تست بيماران سلول ها به طور مستقیم ؟ آنها به ایجاد یک سلول جدید خط از یک بیمار با یک جهش در DLL3 و آزمایش آن در شرایط in vitro. همانطور که انتظار می رود این تلفن خط موفق به نشان می دهد سفر امواج. به ارائه قوی ترین شواهد که DLL3 جهش باعث شد محققان با استفاده از ژن ابزار ویرایش CRISPR-Cas9 به صحیح بیمار جهش. این ترمیم طبیعی هماهنگ سازی از تقسیم بندی ساعت در in vitro بافت اثبات این است که این جهش خاص مسئول بود.

“تقسیم بندی ساعت مکانیسم اساسی تناوبی سازه از ستون فقرات شده است recapitulated در شرايط in vitro. ما همچنین موفق شد در ارزیابی دو خاصیت مهم تقسیم بندی ساعت به طور جداگانه: نوسان و هماهنگ سازی می گوید:” EMBL رهبر گروه Miki Ebisuya. “HES7, DLL3 و LFNG در حال حاضر شناخته شده به عنوان مسبب ژن SCD. اما برای بسیاری از SCD بیماران مسبب ژن هنوز ناشناخته است. هدف بعدی این است که برای شناسایی یک رمان ژن مسبب از SCD را با استفاده از ما تازه تاسیس شده در شرايط in vitro ،

داستان منبع:

مواد ارائه شده توسط اروپایی زیست شناسی مولکولی و آزمایشگاه. Original نوشته شده توسط Mitsuhiro ماتسودا جیمز شارپ و ادوارد Dadswell. توجه داشته باشید: محتوا ممکن است برای ویرایش سبک و طول.

tinyurlis.gdv.gdv.htu.nuclck.ruulvis.netshrtco.detny.im

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>