دیابت نوع 2: بیش از حد گلوکاگون?

بيماران مبتلا به ديابت نوع 2 ترشح نه تنها کمی بیش از حد انسولین بلکه بیش از حد گلوکاگون که منجر به ضعیف قند خون را کنترل کند. یک مطالعه جدید از دانشگاه اوپسالا نشان می دهد که دلیل این است که گلوکاگون ترشح α-سلول تبدیل شده اند مقاوم به انسولین است.

در افراد سالم انسولین سیگنال های بدن به جذب گلوکز در نتیجه کاهش قند خون و تامین انرژی به بافت. در بيماران مبتلا به ديابت نوع 2 این مکانیزم نتواند به این دلیل که قند جذب بافت ها تبدیل به مقاومت به انسولین و به دلیل بیش از حد کمی از این هورمون به خون منتشر شده است. این منجر به افزایش قند خون و عوارض دراز مدت است که اغلب تبدیل به غیر فعال کردن و یا حتی تهدید کننده زندگی.

اغلب بیماران دیابتی نوع 2 نیز افزایش میزان گلوکاگون یکی دیگر از هورمون های است که توسط منتشر شد لوزالمعده است. گلوکاگون را خنثی اثرات انسولین توسط آموزش کبد به نسخه ذخیره شده گلوکز به خون. پس از یک وعده غذایی انتشار گلوکاگون است که به طور معمول مسدود شده برای جلوگیری از بیش از حد تولید گلوکز توسط کبد است. زمانی که این نتواند در بیماران دیابتی بیش از حد گلوکاگون منجر به یک چرخه معیوب است که تشدید در حال حاضر بالا سطح قند خون بیماران دیابتی. با وجود این عملکرد حیاتی گلوکاگون نسبتا کمی شناخته شده است در مورد چگونگی انتشار آن تنظیم شده است. با استفاده از میکروسکوپ پیشرفته تکنیک های یک تیم به رهبری توسط Omar Hmeadi در Sebastian برگ را گروه تحقیقاتی در دانشگاه اوپسالا در حال حاضر می افزاید: بینش چگونه گلوکاگون-تولید α-سلول های کنترل گلوکز است.

همانطور که انتظار می رود این آزمایش نشان داد که گلوکاگون ترشح در طول دوره از پایین گلوکز در حالی که سطح بالایی از قند موثر جلوگیری از انتشار آن. اما در α-سلول های بیماران دیابتی نوع 2 این مقررات ناراحت شد و گلوکز بالا دیگر مسدود انتشار گلوکاگون. برای پیدا کردن چرا Hmeadi و همکاران جدا α-سلول و آنها را از هم جدا از بافت زمینه در لوزالمعده. جای تعجب سلول ها در حال حاضر رفتار ‘ديابت’ شیوه و ادامه داد: به ترشح گلوکاگون حتی زمانی که قند خون بالا بود.

دلیل Hmeadi توضیح می دهد این است که α-سلول ها به طور معمول مسدود شده توسط انسولین و هورمون های دیگر است که منتشر می شوند قند خون بالا از نزدیکی سلول. هنگامی که سلول ها از یکدیگر جدا می شوند این سلول به سلول ارتباط از دست داده است و گلوکاگون ترشح درآمد حاصل, حتی زمانی که آن را نمی باید. اما چرا جدا شده α-سلول های رفتار به عنوان اگر آنها مبتلا به ديابت بودند? معلوم است که α-سلول ها در دیابت نوع 2 تبدیل مقاوم به انسولین بسیار شبیه کبد چربی و عضله است. نتیجه این است که گلوکاگون انتشار است که دیگر مهار در طول صرف غذا افزایش قند خون و این منجر به افزايش سطح هورمون در دیابت نوع 2 است.

این محققان امیدوارند که این یافته ها کمک خواهد کرد به درک بهتر از انسان به دیابت نوع 2 و راهنمای توسعه بهتر استراتژی های درمان.

داستان منبع:

مواد ارائه شده توسط دانشگاه اوپسالا. توجه داشته باشید: محتوا ممکن است برای ویرایش سبک و طول.

tinyurlis.gdv.gdv.htclck.ruulvis.netshrtco.de

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>