درک شبانه روزی ساعت از سلول های انفرادی

دو مطالعه جدید به رهبری UT Southwestern دانشمندان رئوس مطالب چگونه سلول های انفرادی خود را حفظ ساعت داخلی رانده شده هر دو از طریق ارثی و تصادفی به این معنی است. این یافته ها منتشر شده مارس 1 در PNAS و مه 27 در eLifeکمک به توضیح دهید که چگونه موجودات زنده’ ساعتهای شبانه روزی حفظ انعطاف پذیری و می تواند ارائه بینش به پیری و سرطان است.

دانشمندان به مدت طولانی شناخته شده است که موجودات زنده در سراسر طیف از زندگی باید ساعت داخلی — با چرخه مورد به عنوان طولانی به عنوان یک روز-که حاکم بر رفتارهای جمله و پاسخ ایمنی. اما سلول های انفرادی نیز باید خود را ساعت که حذف شده از ارگانیسم با دوره های است که می تواند قابل ملاحظه ای متفاوت است و کشش و تا چند ساعت دیگر و یا کوتاه تر. چگونه سلول های حفظ این طول های مختلف داخلی ریتم شده و ناشناخته داده است که این سلول ها باید در سطح ژنتیکی توضیح می دهد Joseph S. Takahashi, Ph. D., صندلی وزارت علوم اعصاب در دانشگاه مرکز پزشکی جنوب غربی عضو UT Southwestern پیتر o’donnell جونیور موسسه مغز و یک محقق با Howard Hughes Medical Institute.

به بررسی این سوال او و همکارانش مشغول به کار با ماوس سلول که از نظر ژنتیکی تغییر یافته به طوری که آنها میدرخشد هر زمان که برجسته ساعت شبانه روزی ژن به نام Per2 تبدیل شده است. با استفاده از این ابزار آنها می توانید ببینید که چگونه زمانی که سلول های طبیعی نوسانات بودند-اعم از یک دوره کوتاه از 21.5 ساعت تا یک دوره طولانی تر از نزدیک به 28 ساعت.

زمانی که آنها جدا شده سلول در افراط از این محدوده و رشد آنها را به عنوان کلون در ظروف پتری محققان دریافتند که این سلول ها نگهداری می شود دوره های خود را. کوتاه و طولانی مدت سلول های مانده در خود شدید طول چرخه حتی پس از تقسیمات سلول بیش از ماه نشان می دهد که در طول دوره یک ارثی جزء.

زمانی که محققان در مقایسه بیان ژن بین دو گروه از سلول های آنها هزاران نفر از ژن ها که بودند یا بیشتر یا کمتر فعال است. بسیاری از این ژن ها به نظر می رسد به کار با هم در مقیاس بزرگ و شبکههای بودند همراه با پاسخ استرس مسیرهای سیگنالینگ و مسیرهای متابولیک تاکید بر اهمیت این فرایندها در چرخه شبانه روزی. بسیاری از این ژن ها هرگز در ارتباط با ریتم شبانه روزی می گوید UT Southwestern را Yan Li, Ph. D., نویسنده سرب از مطالعات نشان می دهد یک استخر جدید از نامزد ژن را که ممکن است مهم در حفظ سلولی تناوب.

به دنبال نزدیک در چه چیزی باعث این متفاوت بیان ژن بین کوتاه و بلند-دوره سلول های تاکاهاشی و همکاران خود را ترسیم و آن را به اپی ژنتیک-و یا “بالا ژنوم” — کنترل. و نه از تفاوت در توالی DNA ژن های خود را که ناشی از آنها را به بیشتر یا کمتر فعال محققان دریافتند که فعالیت های خود را دور شیمیایی تغییرات DNA ژن شناخته شده به عنوان متیلاسیون DNA. زمانی که آنها خاموش کردن ژن هایی که قرار داده شده و یا نگهداری این مواد شیمیایی برچسب ها سلول های شبانه روزی طول دوره تغییر کرده است.

اگر چه این ارثی مکانیزم حساب برای برخی از تنوع بین سلول طول دوره آن را مسئول همه آن تاکاهاشی توضیح می دهد. جستجو برای منابع دیگر برای تلفن تناوب محققان به بررسی دقیق طول چرخه شبانه روزی در کوتاه مدت و طولانی مدت قرار گرفتند. آنها دریافتند که کسانی که با دوره های طولانی تر بيشترين تنوع را در طول چرخه. آزمایشات بیشتر نشان می دهد که این واریانس ناشی از نوسانات تصادفی در ژن و فعالیت است. بیشتر از این nonheritable نوسان است که سلول های به نمایش گذاشته دیگر چرخه خود بودند به طور متوسط. زمانی که محققان دوز بندی سلول با مواد مخدر است که افزایش این نوسانات در ژن فعالیت های خود را افزایش چرخه شبانه روزی در حدود 1.5 ساعت به طور متوسط.

با هم تاکاهاشی می گوید: این نتایج نشان می دهد که ریتم شبانه روزی از سلول های در حال کنترل هر دو توسط ارثی و nonheritable قطعات. به دست آوردن درک بهتر از این مکانیسم می تواند ارائه برخی از بینش در فرآیندهای طبیعی و مشکلات سلامتی که در ارتباط با کاهش ساعت شبانه روزی تابع مانند پیری و سرطان است. آن را نیز می تواند کمک به محققان در درک بهتر چگونه موجودات زنده حفظ انعطاف پذیری در شرایطی که فشار شبانه روزی ساعت مانند تاخیر جت.

“اگر هر سلول در بدن ما oscillated در همان راه بدن ما عمل می کند مانند یک ساعت بزرگ و انعطاف ناپذیر و قادر به انطباق با محیط در حال تغییر,” تاکاهاشی توضیح می دهد. “داشتن تنوع در سلول جمعیت باعث می شود آن را بیشتر انعطاف پذیر و افزایش انعطاف پذیری از یک ارگانیسم است.”

داستان منبع:

مواد ارائه شده توسط UT Southwestern Medical Center. توجه داشته باشید: محتوا ممکن است برای ویرایش سبک و طول.

tinyurlis.gdv.gdv.htclck.ruulvis.netshrtco.detny.im