هنگامی که آسیب دیده مغز بزرگسالان تعمیرات خود را با بازگشت به ابتدای

هنگامی که بالغ سلول های مغز شما آسیب آنها بازگشت به جنینی دولت با توجه به یافته های جدید منتشر شده در مارس 15, 2020 موضوع طبیعت توسط محققان در دانشگاه کالیفرنیا در سان Diego دانشکده پزشکی با همکاران در جای دیگر. دانشمندان گزارش می دهند که خود به تازگی به تصویب رسید نابالغ دولت سلول تبدیل به قادر به رشد مجدد ارتباطات جدید که تحت شرایط مناسب می تواند کمک به بازیابی از دست داده و تابع.

تعمیر آسیب به مغز و نخاع ممکن است در علم پزشکی ترین چالش دلهره آور. تا نسبتا به تازگی به نظر می رسید یک کار غیر ممکن است. این مطالعه جدید میسازد یک “رونويسی نقشه راه بازسازی در مغز بزرگسالان.”

“با استفاده از ابزار های باور نکردنی از, مدرن, علوم اعصاب ملکولی, ژنتیک ویروس شناسی و محاسباتی قدرت ما قادر به شناسایی چگونه کل مجموعه ای از ژن ها در سلول های مغز خود بازنشانی به منظور بازسازی. این به ما می دهد اساسی بینش چگونه در یک رونويسی سطح بازسازی اتفاق می افتد گفت:” نویسنده ارشد علامت Tuszynski, MD, دکترا, استاد علوم اعصاب و مدیر ابتدایی موسسه علوم اعصاب در دانشگاه سان Diego دانشکده پزشکی.

با استفاده از ماوس مدل Tuszynski و همکارانش کشف کردند که پس از آسیب, بالغ, سلول های عصبی در مغز بزرگسالان برگرداندن به جنینی دولت است. “چه کسی می توانست تصور می کردند” گفت: Tuszynski. “تنها 20 سال پیش ما فکر از مغز بزرگسالان به عنوان استاتیک, علاج متفاوت به طور کامل تثبیت شده و تغییر ناپذیر است.”

اما کار توسط فرد “زنگ زده” گیج دکترا رئیس جمهور و استاد در سالک موسسه مطالعات بیولوژیکی و استاد کمکی در UC سن دیگو و دیگران دریافتند که سلول های مغز به طور مستمر تولید شده در هیپوکامپ و subventricular zone تجدید این مناطق مغز در طول زندگی.

“کار ما بیشتر radicalizes این مفهوم” Tuszynski گفت. “توانایی مغز برای تعمیر و یا جایگزین خود را محدود به فقط دو حوزه. در عوض زمانی که یک فرد بزرگسال سلول های مغز از قشر مجروح شده است آن را باز میگرداند (در رونويسی سطح) به جنینی قشر نورون. و در این واگردانی به مراتب کمتر از دولت بالغ آن را در حال حاضر می تواند مجددا رشد آکسون اگر آن است که با ارائه یک محیط برای رشد به. در نظر من این است که قابل توجه ترین ویژگی های این مطالعه است و کاملا تکان دهنده است.”

برای ارائه یک “تشویق محیط برای رشد مجدد مو” Tuszynski و همکاران بررسی چگونه آسیب دیده و سلول های عصبی پاسخ پس از آسیب نخاعی. در سال های اخیر محققان را به طور قابل توجهی پیشرفته امکان استفاده از پیوند سلول های بنیادی عصبی به خار آسیب نخاعی تعمیرات و بازیابی از دست داده و تابع اصل با القای سلول های عصبی به گسترش از طریق آکسون و در سراسر یک سایت آسیب اتصال مجدد قطع اعصاب.

سال گذشته به عنوان مثال تیم چند رشته ای led توسط Kobi Koffler دکترا استادیار علوم اعصاب Tuszynski و Shaochen چن, دکترا, استاد nanoengineering و یک عضو هیات علمی در موسسه مهندسی پزشکی در دانشگاه سن دیگو شرح داده شده با استفاده از 3D چاپ ایمپلنت برای ترویج سلول های عصبی رشد در آسیب های نخاعی در موش صحرايی بازگرداندن اتصالات و عملکرد از دست رفته.

آخرین بررسی تولید یک دوم تعجب: در ترویج عصبی و رشد و ترمیم یکی از ضروری ژنتیکی مسیر شامل ژن Huntingtin (HTT) هنگامی که جهش یافته, علل بیماری هانتینگتون یک ویرانگر اختلال مشخص مترقی تفکیک سلول های عصبی در مغز.

Tuszynski تیم نشان داد که “احیا کننده transcriptome” — مجموعه ای از مسنجر RNA مولکول های مورد استفاده توسط corticospinal سلول های عصبی — است پایدار توسط ژن HTT. در موش های مهندسی ژنتیک به عدم HTT ژن آسیب های نخاعی نشان داد به طور قابل توجهی کمتر عصبی جوانه و بازسازی.

“در حالی که مقدار زیادی از کار انجام شده است در تلاش برای درک اینکه چرا Huntingtin جهش علت بیماری به مراتب کمتر قابل درک است در مورد طبیعی نقش Huntingtin,” Tuszynski گفت. “کار ما نشان می دهد که Huntingtin ضروری است برای ترویج تعمیر سلول های عصبی مغز. جهش در این ژن می توان پیش بینی کرد که منجر به از دست دادن بالغ نورون به خود تعمیر. این به نوبه خود ممکن است منجر به آهسته انحطاط عصبی است که منجر به بیماری هانتینگتون.”

tinyurlis.gdv.gdv.htu.nuclck.ruulvis.netshrtco.de